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徐竞鸥

作品数:11 被引量:25H指数:2
供职机构:南华大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金湖南省高等学校科学研究项目湖南省高校科技创新团队支持计划更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 7篇期刊文章
  • 2篇学位论文
  • 2篇会议论文

领域

  • 10篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 6篇CGRP
  • 5篇NOX4
  • 5篇HUVEC
  • 4篇血管
  • 4篇NADPH氧...
  • 4篇P38MAP...
  • 3篇通路
  • 2篇血管内皮
  • 2篇氧化应激
  • 2篇氧化应激损伤
  • 2篇应激
  • 2篇应激损伤
  • 2篇增殖
  • 2篇脂肪
  • 2篇脂肪细胞
  • 2篇脂肪细胞分化
  • 2篇通路介导
  • 2篇细胞
  • 2篇细胞分化
  • 2篇细胞增殖

机构

  • 11篇南华大学
  • 1篇湘南学院附属...

作者

  • 11篇徐竞鸥
  • 8篇于潇华
  • 4篇欧和生
  • 3篇秦旭平
  • 2篇唐江琼
  • 2篇刘彦梅
  • 2篇郭锋
  • 2篇吴建勇
  • 2篇严丽梅
  • 2篇陈临溪
  • 1篇尹珊辉
  • 1篇王刚
  • 1篇汪煜华
  • 1篇王荣姣
  • 1篇许金华
  • 1篇郑宏
  • 1篇梁秋艳
  • 1篇罗平
  • 1篇罗平
  • 1篇周锋平

传媒

  • 2篇现代生物医学...
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇生物化学与生...
  • 1篇中国药理通讯
  • 1篇国际病理科学...
  • 1篇中南医学科学...

年份

  • 6篇2011
  • 4篇2010
  • 1篇2009
11 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
P38MAPK/NOX4通路介导CGRP对氧化损伤HUVEC保护作用被引量:2
2011年
氧化应激过程调控细胞增殖和凋亡。研究发现,某些血管活性肽的保护血管作用与抑制氧化应激有关。降钙素基因相关肽(CGRP)是一种由辣椒素敏感的感觉神经末梢释放的神经递质,在体内有广泛的分布和表达,有多种生理功能,如舒张血管和收缩心肌、抑制血管平滑肌细胞增殖、保护内皮细胞、调节神经系统和消化系统等。最新研究表明,
徐竞鸥于潇华汪煜华秦旭平张亮
关键词:NADPH氧化酶
CGRP通过抑制p38MAPK/Nox4通路对氧化应激损伤HUVEC的保护作用
2011年
目的:观察降钙素基因相关肽(CGRP)和/或过氧化氢(H2O2)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖和凋亡的影响,以及对P38MAPK磷酸化和NADPH氧化酶(NOX4)的调节作用。以探讨CGRP对HzOz诱导HUVEC增殖和损伤的保护作用及分子机制。方法:
徐竞鸥于潇华刘彦梅郭锋罗平唐江琼陈临溪秦旭平
关键词:氧化应激损伤HUVECCGRPP38MAPKNADPH氧化酶
microRNAs对脂肪细胞分化相关因子的作用及预测
2010年
microRNAs是一类调节靶基因的转录后翻译的小型非编码单链RNA,研究已发现microRNAs在癌症、心血管疾病及糖尿病中显示极为重要的生物学功能。糖尿病目前已成为威胁人类健康的最主要疾病,尤其是II型糖尿病的发病机制成为研究热点。脂肪细胞分化异常是导致II型糖尿病以及胰岛素抵抗的主要因素。进一步阐明microRNAs对脂肪细胞分化过程的作用机制,可能为糖尿病治疗找到新的靶点。本综述将从microRNAs与脂肪细胞分化基因、核激素受体以及相关信号通路相互作用三方面阐述和预测microRNAs对脂肪细胞分化的潜在作用。
郑宏徐竞鸥于潇华周锋平欧和生
关键词:脂肪细胞分化
内含子源性microRNA对内皮型一氧化氮合酶表达及血管内皮细胞增殖的作用被引量:14
2010年
前期工作表明,内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)第4内含子中的27碱基(nucleotide,nt)重复序列是27-nt microRNA的来源,并对eNOS具有重要的调节作用.为进一步探讨该内含子源性27-nt microRNA参与调节eNOS表达的分子机制及其在内皮细胞增殖中的可能作用,通过构建27-ntmicroRNA高表达质粒,用脂质体将该质粒转染人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC),Westernblot和RT-PCR检测该细胞系中eNOS蛋白和mRNA表达情况以及胞核转录因子的表达改变,并观察HUVEC增殖的变化情况.结果发现:27-ntmicroRNA高表达能降低eNOSmRNA的水平和蛋白质表达;同时对转录因子Sp1、Ap1的蛋白质表达也产生了不同程度的抑制作用;转染后细胞的生长速度比未转染的细胞明显减慢,尤其转染了27-nt microRNA的双倍长度突变体(pEGP-mut-54nt-mi)质粒的HUVEC,其生长倍增时间比正常对照组明显延长达49.4%.结果表明,27-nt microRNA明显抑制eNOS蛋白及其mRNA表达,同时HUVEC增殖受到明显抑制,转录因子Sp1和Ap1在27-ntmicroRNA对eNOS的表达调节中起重要作用.实验提示,内含子源性microRNA与转录因子共同参与对内皮细胞增殖及其相关性基因的表达调节,可能是众多真核细胞中某些疾病相关性基因表达自我调节的重要机制之一.
严丽梅吴建勇于潇华徐竞鸥欧和生
关键词:MICRORNA内皮型一氧化氮合酶内皮细胞
CGRP保护H/_2O/_2诱导的HUVEC损伤以及对p38MAPK//Nox4通路的影响
目的:用H/_2O/_2诱导人脐静脉血管内皮细胞/(Human umbilical vein endothelial cells , HUVEC/)损伤;观察CGRP对H/_2O/_2损伤HUVEC的保护作用,以及对p3...
徐竞鸥
关键词:CGRPHUVEC
文献传递
MiR-24对3T3-L1脂肪细胞分化及脂肪型脂肪酸结合蛋白表达的调节作用被引量:8
2010年
目的探讨microRNAs对脂肪细胞分化过程的调节作用分子机制及其对脂肪特异性基因——脂肪型脂肪酸结合蛋白(fatty acid binding protein,FABP4)表达的影响。方法用microRNAs微阵列分析法筛选和鉴定3T3-L1脂肪细胞分化相关性microRNAs,构建脂肪细胞分化相关性micro-RNAs的高表达质粒,通过脂质体介导转染3T3-L1前体脂肪细胞,观察脂肪相关性microRNAs对脂肪细胞分化过程的影响,Westernblot和RT-PCR分别检测FABP4蛋白及其mR-NA在脂肪细胞分化过程中的表达变化。结果3T3-L1脂肪细胞分化过程中microRNA表达谱发生明显改变,其中35个microRNAs下调,miR-24最明显;17个microRNAs上调,miR-21最明显;用不同脂肪相关性microRNAs转染3T3-L1前体脂肪细胞并高表达后,发现miR-24明显抑制脂肪细胞的分化与成熟,而miR-21则无影响;miR-24明显抑制FABP4蛋白表达,但对其mRNA无影响,miR-21对FABP4的蛋白和mRNA表达都没有影响。结论3T3-L1脂肪细胞分化过程中存在脂肪细胞分化相关性microRNAs;miR-24脂肪细胞分化过程及其脂肪特异蛋白FABP4表达有重要的调节作用。
严丽梅梁秋艳许金华吴建勇王荣姣于潇华徐竞鸥欧和生
关键词:MICRORNA糖尿病基因表达脂肪细胞分化
CGRP通过抑制p38 MAPK/Nox4通路对氧化应激损伤HUVEC的保护作用
目的:观察降钙素基因相关肽(CGRP)和/或过氧化氢(HO)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖和凋亡的影响,以及对P38 MAPK磷酸化和NADPH氧化酶(NOX4)的调节作用。以探讨CGRP对HO诱导HUVEC增殖和...
徐竞鸥于潇华刘彦梅郭锋罗平唐江琼陈临溪秦旭平
文献传递
MicroRNAs在心血管疾病中作用的研究进展被引量:1
2009年
MicroRNAs(miRNAs)是一类长度为21~28nt单链非编码小分子RNA,通过与靶基因3'-UTR完全或不完全互补配对结合导致靶基因降解或翻译抑制调节几千种基因。近年研究表明miRNAs已成为许多重要生物过程的主要调节因子,包括生长发育、细胞增殖、分化和凋亡等。研究对应miRNAs参与疾病发生的机制可能为人类某些疾病的治疗开辟一条新的途经。本综述总结miRNAs在调控心血管疾病发生的作用方面的研究成果。
徐竞鸥欧和生
关键词:MIRNAS心血管疾病
CGRP保护H<sub>2</sub>O<sub>2</sub>诱导的HUVEC损伤以及对p38MAPK/Nox4通路的影响
目的:用H<sub>2</sub>O<sub>2</sub>诱导人脐静脉血管内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cells , HUVEC)损伤;观察CGRP对H<sub>2</s...
徐竞鸥
关键词:CGRPHUVEC
丙丁酚对oxLDL诱导血管内皮细胞增殖抑制的保护作用
2010年
目的:探讨丙丁酚(普罗布考)对氧化低密度脂蛋白(oxLDL)诱导人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用,以及对NF-κB和IκB-α表达的调节作用。方法:MTT法分别检测oxLDL不同浓度(1g/ml、10g/ml、100g/ml)处理HUVEC不同时间(12h、24h、48h)细胞增殖情况;5g/mL丙丁酚预处理HUVEC24小时,MTT检测细胞增殖情况;Western blot检测oxLDL处理细胞及丙丁酚预处理后NF-κB和IκB-α蛋白表达水平。结果:oxLDL处理HUVEC细胞24小时后,对细胞增殖具有抑制作用,Western blot结果显示NF-κB表达显著上调,IκB-α蛋白表达下调。而用5ug/mL丙丁酚预处理可以明显缓解细胞增殖抑制,NF-κB和IκB-α蛋白的表达也恢复至正常水平。结论:丙丁酚可显著缓解oxLDL诱导的HUVEC细胞增殖抑制,并且NF-κB和IκB-α表达的改变可能参与此过程。
曾亮海王刚尹珊辉于潇华徐竞鸥
关键词:丙丁酚NF-ΚB细胞增殖
共2页<12>
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