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张英进: 作品数：20 被引量：66H指数：6; 供职机构：中南大学湘雅二医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划国家教育部博士点基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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六价铬激活mTOR蛋白诱导大鼠急性肾损伤: 2019年; 目的探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)在六价铬[Cr(Ⅵ)]所致大鼠急性肾损伤(AKI)中的作用。方法42只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(单次ip给予生理盐水)、不同剂量Cr(Ⅵ)处理组〔单次ip给予Cr(Ⅵ)5或10 mg·kg-1〕、雷帕霉素(Rap)干预组〔隔日1次(共4次)ip给予Rap 2 mg·kg-1,而后ip给予Cr(Ⅵ)5或10 mg·kg-1〕和NAC干预组〔连续3 d,每日1次ip NAC 300 mg·kg-1,而后ip给予Cr(Ⅵ)5或10 mg·kg-1〕。Cr(Ⅵ)处理48 h后,分别称取大鼠体质量和肾质量,计算肾系数;HE染色后,在显微镜下采用AutoCAD软件计算肾小管损伤面积百分比;ELISA法检测血清肌酐(Scr)和尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)水平;紫外分光光度法检测肾组织中谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平;Western印迹法检测肾组织中磷酸化mTOR(p-mTOR)、磷酸化p70核糖体蛋白S6激酶(p-p70S6K)和活化的胱天蛋白酶3蛋白表达水平。结果与正常对照组相比,Cr(Ⅵ)10 mg·kg-1组大鼠肾质量和肾系数明显增加(P<0.05);Cr(VI)5和10 mg·kg-1组Scr、尿NGAL水平、肾小管损伤平均面积百分比和MDA含量明显升高(P<0.05),肾组织中p-mTOR、p-p70S6K和活化胱天蛋白酶3蛋白表达水平明显上调(P<0.05),GSH含量明显降低(P<0.05)。与同剂量Cr(Ⅵ)处理组相比,Rap或NAC干预组Scr、肾小管损伤面积百分比、肾组织p-mTOR、p-p70S6K和活化的胱天蛋白酶3表达水平均明显下调(P<0.05)。与NAC干预组比较,Rap干预组Scr、肾小管损伤平均面积百分比和活化的胱天蛋白酶3表达水平明显降低(P<0.05),而氧化应激标志物MDA水平无明显差异。结论Cr(Ⅵ)可诱导mTOR磷酸化激活导致AKI,mTOR抑制剂Rap可有效拮抗Cr(Ⅵ)引起的AKI。; 张英进宋梅芳宋梅芳张在其申向东申向东杨渊; 关键词：六价铬急性肾损伤哺乳动物雷帕霉素靶蛋白

电针对大鼠胃黏膜损伤相关信号分子的影响被引量：8: 2009年; 目的探索电针对胃黏膜损伤大鼠胃黏膜细胞损伤修复的作用机制。方法将大鼠随机分为正常组、模型组、针刺治疗组,每组10只,应用乙醇灌胃法造成胃黏膜损伤大鼠模型,用电针对胃黏膜损伤大鼠治疗10天,采用链霉蛋白酶消化法分离胃黏膜细胞,用表面加强激光解析电离飞行时间质谱技术(SELDI-TOF-MS)及WCX2蛋白芯片获得各组大鼠胃黏膜细胞的蛋白质指纹图谱,对比分析各组的差异蛋白质质/荷比峰。结果模型组大鼠胃黏膜细胞蛋白质SELDI-TOF-MS蛋白指纹图谱与正常组比较有4个蛋白质质/荷比峰差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),其中两个蛋白质质/荷比峰明显升高(P<0.05或P<0.01),两个蛋白质质/荷比峰明显降低(P<0.05);针刺治疗组与正常组比较共有4个蛋白质质/荷比峰差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),其中1个蛋白质质/荷比峰明显升高(P<0.05),3个蛋白质质/荷比峰明显降低(P<0.05或P<0.01);针刺治疗组与正常组比较亦有4个蛋白质质/荷比峰差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),且4个蛋白质质/荷比均为降低(P<0.05或P<0.01)。结论电针对胃黏膜损伤的修复可能不是单纯针地对某一个或两个蛋白的调节发挥治疗作用的,而可能是多个蛋白质参与的复杂的链环反应。; 严洁张英进田浩梅易受乡陈斌国常小荣林亚平; 关键词：电针蛋白芯片技术

电针胃经经穴促进大鼠胃黏膜修复过程中相关蛋白磷酸化的研究被引量：13: 2009年; 目的:探讨电针促胃黏膜修复过程中对相关蛋白磷酸化的影响。方法:20只SD大鼠分为空白组、模型组、针刺非穴组和针刺穴位组,每组5只。使用无水乙醇灌胃法制作大鼠胃黏膜损伤模型。针刺非穴组取"足三里""梁门""四白"穴旁的对照点,针刺穴位组取"足三里""梁门""四白"穴,每次电针30 min,每日1次,共治疗7 d。对大鼠的胃黏膜细胞分别进行磷酸化抗体蛋白芯片检测,同时筛选720种磷酸化蛋白的表达差异,并进行比较。结果:模型组胃黏膜损伤指数与空白组比较显著升高(P<0.01);针刺穴位组胃黏膜损伤指数低于模型组和针刺非穴组(P<0.01),而与空白组比较差异无统计学意义(P>0.05)。蛋白芯片分析示:针刺穴位组与针刺非穴组均可上调模型大鼠的蛋白磷酸化的水平(≥1.5倍),但针刺穴位组上调的蛋白大多数参与了细胞的增殖,而针刺非穴组只有几种蛋白参与细胞增殖;同时针刺穴位组与针刺非穴组还可下调蛋白磷酸化水平(≥1.5倍),且针刺组下调的蛋白参与抑制细胞凋亡,而针刺非穴组下调的蛋白基本不参与细胞活动。结论:电针足阳明胃经穴可引起大鼠胃黏膜损伤后修复信号蛋白的磷酸化水平发生变化,提示电针促进胃黏膜修复的机制与胃黏膜损伤后修复信号蛋白的磷酸化有关。; 田浩梅严洁易受乡张英进姚雯; 关键词：电针足阳明胃经蛋白质芯片磷酸化蛋白

足阳明经穴与胃相关性研究现状及展望: 2007年; 本文就足阳明经穴与胃相关性的作用机制，查阅了大量文献资料，从古代文献研究、现代文献研究、展望进行了阐述。; 张英进

电针胃经(穴)大鼠胃黏膜修复相关蛋白磷酸化信号转导通路的多途径变化被引量：17: 2009年; 背景:近年来研究认为,胃黏膜损伤修复过程有多条信号转导通路参与,并与蛋白质广泛的发生磷酸化与去磷酸化有关,多个实验均从单个通路的角度验证这些观点。目的:课题组设计了全面、动态、定量观察电针足阳明胃经(穴)大鼠胃黏膜修复过程中是否有多个通路的参与的方案,并应用蛋白芯片技术观察相关蛋白磷酸化信号转导通路的多途径变化情况。设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2006-11/2008-01在湖南中医药大学实验动物室和国家中医药管理局三级实验室、经穴与脏腑相关重点研究室完成。材料:健康雄性SD大鼠20只,随机选15只用无水乙醇灌胃法制备胃黏膜损伤大鼠模型,剩余5只为空白对照。方法:①空白组与模型组每天只捆绑不针刺。②针刺治疗组针刺大鼠双侧足三里、梁门、四白穴,接上G6805治疗仪,疏密波,频率4/50Hz,输出电压2～4V,强度以肢体轻微颤抖为度,30min/次,1次/d,连续7d。③针刺对照组则在同一时间针刺双侧的足三里、梁门、四白穴内侧约0.3cm的非经非穴点,其余的处理均同治疗对照组。主要观察指标:参照GUTH法行胃黏膜损伤指数;各组间上下调(磷酸化水平变化≥1.5倍)蛋白的归属通路的比较。结果:①模型组胃黏膜损伤指数高于空白组(P<0.01);针刺治疗组胃黏膜损伤指数值显著低于模型组和针刺对照组(P<0.01),而与空白组比较差异无显著性意义。②蛋白芯片分析示:针刺治疗组与针刺对照组均可上调或下调模型组的蛋白磷酸化的水平(≥1.5倍)。针刺治疗组与针刺对照组差异通路比较,磷酸化水平上调1.5倍蛋白中,针刺治疗组激活了6条通路,而针刺对照组只激活了5条通路,其中针刺对照组MAPKS通路缺如,磷酸化水平下调1.5倍蛋白中,针刺治疗组激活了3条通路,而针刺对照组只激活了一条通路,且无同名通路。结论:电针足阳明胃经(穴)修复胃黏�; 易受乡田浩梅严洁张英进姚雯; 关键词：电针足阳明胃经蛋白磷酸化

基于UPLC-MS/MS分析法同时测定健脾解毒方6种活性成分含量被引量：1: 2016年; 目的建立同时测定健脾解毒方中原儿茶酸、毛蕊异黄酮葡萄糖苷、人参皂苷Re、人参皂苷Rb1、芹菜素、异甘草素6种成分的UPLC-MS/MS分析方法,并对健脾解毒方中上述成分进行检测。方法采用液质联用方法,应用Poroshell 120 SB-Aq（50 mm×2.1 mm,1.7μm）色谱柱,流动相为0.1%甲酸的水溶液和0.1%乙腈溶液梯度洗脱,采用电喷雾电离源（ESI）,多反应离子监测（MRM）扫描方式进行检测。结果健脾解毒方中6种成分线性关系、精密度、稳定性、重复性均符合方法学测定要求,加样回收率为95.2%~102.6%。利用建立的方法测定了6批次健脾解毒方中原儿茶酸等6个成分含量。结论利用建立的方法同时测定健脾解毒方中6种成分的方法具有操作简单、重复性好、准确可靠,可为健脾解毒方质量控制提供依据。; 施利张绍钒毛丹黄建华刘新义张英进雷三林马进安向大雄胡春宏张四方; 关键词：健脾解毒方 UPLC-MS/MS

电针足阳明经（穴）对大鼠胃黏膜细胞损伤修复相关蛋白分子的探讨: 目的：观察电针足阳明胃经“四白”、“梁门”、“足三里”穴对促进大鼠胃黏膜损伤的修复效应,探寻针刺治疗的特异相关蛋白质分子。方法：应用乙醇灌胃法造成胃粘膜损伤大鼠模型。用电针对胃粘膜损伤大鼠“四白”、“梁门”、“足三里”...; 张英进; 关键词：足阳明经蛋白芯片技术双向凝胶电泳; 文献传递

健脾解毒方对大肠癌细胞mTOR信号通路相关蛋白表达的影响被引量：1: 2016年; 目的探讨健脾解毒方对大肠癌细胞增殖的影响及可能作用机制。方法采用水提法制作健脾解毒方提取物,利用超高效液相-高分辨飞行时间质谱法分析健脾解毒方的主要成分,MTT法检测健脾解毒方对大肠癌细胞增殖的影响,Graphpad Prism5软件计算IC50值,流式细胞术检测细胞周期,Western Blot技术检测Phospho-m TOR、Phospho-P53和P21的蛋白表达。结果健脾解毒方能够抑制大肠癌细胞增殖,处理24、48、72 h后四种大肠癌细胞系的IC50值分别为HCT116(6.894、5.668、3.648 mg/m L)、Lo Vo(14.65、8.737、7.849 mg/m L)、SW48(8.029、7.026、5.740 mg/m L)及HT29(13.06、9.646、8.448 mg/mL);健脾解毒方使大肠癌细胞周期阻滞在G1期;并能够下调Phospho-mTOR蛋白表达(P<0.05),上调Phospho-P53和P21蛋白的表达(P<0.05),使大肠癌细胞周期阻滞在G1期。结论健脾解毒方可能通过m TOR-P53-P21途径抑制大肠癌细胞的增殖,这可能是健脾解毒方治疗大肠癌的作用机制之一。; 施利毛丹张绍钒黄建华刘新义张英进雷三林马进安向大雄胡春宏张四方; 关键词：健脾解毒方大肠癌半抑制浓度 TOR

健脾解毒方含药血清通过mTOR信号通路抑制人大肠癌SW48细胞增殖被引量：7: 2016年; 目的:研究健脾解毒方含药血清对人大肠癌SW48细胞增殖的影响及作用机制。方法:采用水提法制作健脾解毒方粗提取物,超高效液相-高分辨飞行时间质谱法分析健脾解毒方粗提取物的主要活性成分,利用血清药理学方法制备低、中、高浓度健脾解毒方含药血清,MTT法检测人结肠癌SW48细胞增殖活性,运用流式细胞术检测细胞周期,RT-PCR技术检测哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,m TOR)m RNA表达,Western印迹技术检测磷酸化(phospho,P)-m TOR,P-P53和P21的蛋白表达。结果:通过高分辨质谱结合对照品数据相关分析,对健脾解毒方粗提取物中7个主要成分(毛蕊异黄酮苷、黄芪甲苷、人参皂苷Re、人参皂苷Rb1、甘草酸、芹菜素、白术内酯II)进行了鉴定及分析;健脾解毒方中、高剂量含药血清对SW48细胞有明显抑制增殖作用;健脾解毒方中、高剂量含药血清使SW48细胞周期阻滞在G1期;健脾解毒方含药血清能够下调的m TOR m RNA及P-m TOR蛋白表达,上调P-P53和P21蛋白的表达。结论:健脾解毒方可能通过m TOR-P53-P21途径抑制人结肠癌SW48细胞的增殖,这可能是健脾解毒方治疗结肠癌的作用机制之一。; 林丰夏雷三林马进安施利毛丹张邵钒黄建华刘新义丁登峰张英进张四方; 关键词：健脾解毒方大肠癌哺乳动物雷帕霉素靶蛋白细胞增殖

足阳明经与胃相关关系规律的古代和现代研究被引量：3: 2010年; 通过大量古代和现代文献的研究,对足阳明经与胃的相关关系的研究做了系统的总结和归纳,包括古代对经脉-脏腑相关关系规律的认识、古代对足阳明经(穴)与胃相关关系规律的认识,以及现代研究针刺足阳明经(穴)对胃黏膜损伤的修复效应的研究等。; 吴琼周平启张英进严洁; 关键词：针刺足阳明经

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