- 椎基底动脉供血不足脑血管造影34例分析被引量：3
- 2010年
- 目的:观察以眩晕为唯一或主要症状的患者的脑血管造影的结果,从而对眩晕的血管原因进行分析,为临床治疗提供参考。方法:34例患者均经临床诊断为椎基底动脉供血不足,按改良的Seldinger技术进行全脑血管造影,并进行综合分析。结果:34老年患者中共有例22(64.7%)患者存在颈及颅内血管结构异常,其中单纯前循环病变3例(8.8%),单纯后循环病变12例(35.3%),前后循环同时受累的复合病变7例(20.6);其余12例(35.3%)造影未见血管结构异常。结论:后循环血管结构异常是导致椎基底动脉供血不足的重要病因,前循环狭窄亦是病因之一。数字减影血管造影是椎基底动脉供血不足安全准确的检查手段,有助于临床诊断和治疗选择。
- 张春瑞李军杨睿海
- 关键词：椎基底动脉供血不足眩晕
- 氟比洛芬酯调节Akt/GSK-3β/Nrf2/HO-1信号通路改善H/R诱导的神经元损伤相关研究被引量：1
- 2023年
- 目的 探究氟比洛芬酯对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)诱导的神经元损伤的影响及对有关调控机制。方法H/R诱导构建神经元损伤模型。细胞计数法检测细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡率;透射电镜观察神经元损伤情况;酶联免疫吸附剂测定法检测氧化应激及炎症因子表达;蛋白质免疫印迹法检测通路蛋白水平。结果 较对照组,H/R组神经元损伤严重,神经元生存率降低[(40.51±4.03)%vs 100%],凋亡率[(66.48±6.83)%vs (1.03±0.18)%]、氧化应激及炎症反应升高,并激活Akt/GSK-3β/Nrf2/HO-1信号通路(P <0.01)。氟比洛芬酯可缓解H/R诱导的神经元损伤,升高神经元存活率[(73.36±7.08)%vs (40.51±4.03)%],降低凋亡率[(32.27±3.45)%vs (66.48±6.83)%],抑制氧化应激、炎症反应以及Akt/GSK-3β/Nrf2/HO-1信号通路(P <0.01)。结论 氟比洛芬酯可能通过促进氧化应激通路活化,保护神经元免受H/R诱导损伤。
- 张春瑞尉建辉
- 关键词：氟比洛芬酯神经元损伤信号通路
- 急性脑梗死,静脉溶栓还是选择性动脉溶栓?被引量：10
- 2010年
- 目的比较选择性动脉溶栓与静脉溶栓的疗效及安全性,以选择一种最佳的治疗急性脑梗死的途径,降低致残率,改善患者生活质量,减轻家庭及社会负担。方法 60例患者均为我科2006年11月—2009年9月的住院患者,随机分为两组,其中静脉溶栓32例,选择性动脉溶栓28例。(1)静脉溶栓:静脉滴注尿激酶;(2)动脉溶栓:从股动脉插管至血管闭塞部位注射尿激酶。分别于溶栓前、溶栓后2h,1、3、7、14,28d记录美国国立卫生院神经功能缺损评分(NIHSS)。结果动脉溶栓组有效率78.6%,显著有效率57.1%;静脉溶栓组有效率71.9%,显著有效率31.3%;选择性动脉溶栓显著有效率高于静脉溶栓组(P<0.05)。总有效率、脑出血、病死率方面比较无显著差异。结论介入溶栓与静脉溶栓相比,动脉介入溶栓遗留的神经功能缺损更少,疗效更为显著,应当在有手术条件的医院积极推广。
- 张春瑞杨睿海李军
- 关键词：溶栓疗法急性脑梗死尿激酶
- CAVI及ABI与脑梗死发生、进展的关系探讨
- 2016年
- 目的探讨心踝血管指数(CAVI)、踝肱血压比(ABI)与急性脑梗死发生、进展的关系。方法选择115例住院病人,根据颅脑磁共振检查及脑梗死是否进展情况,分为对照组(40例)、非进展性脑梗死(NSIP)组(45例)、进展性脑梗死(SIP)组(30例),各组病人入院当天均进行心-踝血管指数(CAVI)、脉压踝肱血压比(ABI),分析CAVI及ABI与脑梗死发生、进展关系。结果SIP组、NSIP组CAVI值明显高于对照组(P<0.01),且SIP组CAVI值高于NSIP组,差异有统计学意义(P<0.01)。SIP组ABI值明显低于对照组(P<0.01),且SIP组ABI值低于NSIP组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 CAVI及ABI与脑梗死的发生、进展密切相关,脑梗死尤其是进展性脑梗死病人动脉僵硬度更高。
- 张军文张春瑞李军穆媛媛奚娜李爱玲
- 关键词：脑梗死
- 选择性全脑血管造影78例临床分析被引量：2
- 2010年
- 李军张春瑞杨睿海
- 关键词：脑血管造影术
- 两种药物治疗新诊断癫痫的安全性与疗效对比分析被引量：4
- 2011年
- 目的:探讨应用两种药物治疗新诊断癫痫的安全性与疗效。方法:癫痫患儿60例根据入院顺序平分为两组:治疗组与对照组各30例,对照组采用托吡酯治疗,治疗组采用拉莫三嗪治疗,所有患者均用韦氏成人智力量表中国修订版(WAIS-CR)和蒙特利尔认知评分量表(M0CA)在用药前及用药后3个月进行问卷评定。结果:治疗组治疗后与治疗前相比,言语智商、操作智和总智商明显下降(P<0.05),而对照组治疗前后上述指标改善不大(P<0.05)。治疗组治疗后与治疗前相比M0CA评分明显上升(P<0.05),而对照组治疗前后上述指标改善不大(P<0.05)。结论:与常规托吡酯预防新诊断癫痫相比,拉莫三嗪对能够更好的恢复认知功能,可提高冶疗疗效,同时安全性好。
- 杨睿海张春瑞李明亮李军
- 关键词：癫痫托吡酯拉莫三嗪韦氏儿童智力量表
- 选择性全脑血管造影78例报告
- 2009年
- 目的:观察不同疾病的脑血管造影的结果。方法:对78例不同疾病患者按改良的Seldinger技术进行全脑血管造影。结果:无1例发生严重并发症。脑梗死椎基底动脉供血不足及短暂脑缺血发作患者,血管病变的发生率分别为81%、38%及60%。其中脑梗死以颈内动脉病变为主(尤其是狭窄)。其他疾病患者也有相应血管病变。结论:脑血管造影是一种安全、简便、灵敏的检查方法,颈动脉病变在脑梗死及短暂脑缺血发作的发病中起重要作用,椎基底动脉供血不足的原因可能是功能性改变。
- 李军张春瑞
- 关键词：全脑血管造影脑梗死短暂脑缺血发作癫痫
- 阿托伐他汀对中重度高血压病患者心踝血管指数及颈动脉内中膜厚度的影响被引量：2
- 2017年
- 高血压病严重危害着人类健康,中重度高血压是高血压病的最终状态,血压长期持续升高会导致血管重构,血管重构既是高血压病的病理改变,又是高血压持续和加剧的结构基础。因此,针对高血压病的治疗,在应用降压药物积极控制血压的同时,关注动脉血管重构,积极应用药物控制动脉血管重构进展,意义重大。
- 张军文奚娜张春瑞李军刘维高娟娟金平
- 关键词：重度高血压僵硬度降血压药物继发性高血压降压目标
- 急慢性颈内动脉闭塞19例临床分析被引量：1
- 2013年
- 颈内动脉（ICA）闭塞的临床表现复杂多样,且慢性ICA闭塞可表现为无症状,也可引起短暂性脑缺血发作（TIA）及大脑中动脉和（或）大脑前动脉缺血症状,或分水岭梗死[1];急性ICA闭塞多表现为严重的卒中,通常预后不良.对ICA闭塞患者进行脑循环评估、合理决策治疗,对改善预后有重要意义.
- 杨睿海张春瑞王静怡李军张军文高娟娟
- 关键词：颈内动脉闭塞全脑血管造影侧支循环
- 盐酸纳洛酮调控TRL4/NF-κB通路对缺氧缺糖诱导的BV2细胞炎症反应的影响被引量：1
- 2023年
- 目的:观察盐酸纳洛酮通过调控Toll样受体4(TRL4)/核转录因子κB(NF-κB)通路对缺氧缺糖诱导的BV2细胞炎症反应的影响。方法:培养BV2细胞,采用细胞计数试剂盒(CCK)-8测定不同浓度(0、0.01、0.10、1.00、5.00、10.00、20.00、40.00μmol/L)盐酸纳洛酮对BV2细胞活性的影响。将BV2细胞分为对照组、缺氧缺糖诱导组、盐酸纳洛酮低浓度组(0.01μmol/L)、盐酸纳洛酮高浓度组(5.00μmol/L)、盐酸纳洛酮高浓度+TLR4激活剂组(5.00μmol/L盐酸纳洛酮+1 mg/L脂多糖)。采用乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测盐酸纳洛酮对BV2细胞的毒性;CCK-8法检测盐酸纳洛酮对BV2细胞增殖率的影响;倒置显微镜观察BV2细胞形态;检测BV2细胞培养上清液一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β水平;逆转录定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测BV2细胞TNF-α mRNA、IL-6 mRNA、IL-1β mRNA水平;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测BV2细胞TRL4/NF-κB通路相关蛋白表达。结果:浓度为0.01~5.00μmol/L的盐酸纳洛酮对BV2细胞活性无明显影响。与对照组比较,缺氧缺糖诱导组BV2细胞增殖率及LDH、NO、IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-1β mRNA、TNF-α mRNA、IL-6 mRNA、TRL4、细胞核NF-κB p65均升高(P<0.05),细胞质NF-κB p65水平降低(P<0.05);与缺氧缺糖诱导组比较,盐酸纳洛酮低浓度组、盐酸纳洛酮高浓度组BV2细胞增殖率及LDH、NO、IL-1β、TNF-α、IL-6、 IL-1βmRNA、TNF-α mRNA、IL-6 mRNA、TRL4、细胞核NF-κB p65降低(P<0.05),细胞质NF-κB p65水平升高(P<0.05);与盐酸纳洛酮高浓度组比较,盐酸纳洛酮高浓度+TLR4激活剂组BV2细胞增殖率及LDH、NO、IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-1β mRNA、TNF-α mRNA、IL-6 mRNA、TRL4、细胞核NF-κB p65升高(P<0.05),细胞质NF-κB p65水平降低(P<0.05)。结论:盐酸纳洛酮可能通过抑制TRL4/NF-κB通路,降低缺氧缺糖诱导的BV2细胞炎症反应。
- 刘虎军贾菲张春瑞
- 关键词：缺氧缺糖盐酸纳洛酮BV2细胞炎症反应
