公共文化服务平台

共 3 条记录，以下是 1-3

全选清除导出

排序方式：

Sonic Hedgehog信号通路与慢性胰腺炎的关系被引量：2: 2013年; 目的研究Sonic Hedgehog（SHH）信号通路与慢性胰腺炎的关系。方法将30只Wistar大鼠按照随机数字表法分为模型组、实验对照组和空白对照组，每组10只。模型组大鼠的胰管内注入三硝基苯磺酸，以诱发大鼠胰腺炎。实验对照组大鼠的胰管内注入生理盐水，空白对照组大鼠不作任何处理。模型建立后分别于不同时间点检测3组大鼠血清中的TBil和淀粉酶水平，观察大鼠胰腺的组织学变化。用免疫组织化学法检测patched-1（PTCH-1）、smoothened（SMO）和SHH的表达情况。多组比较采用方差分析，组间比较采用Student’st检验。结果模型组、实验对照组、空白对照组大鼠第1～35天的血清TBil水平分另0为（3．17±0．21）txmoL／L～（9．28±2．15）μmol／L、（3．44±0．54）μmol／L～（3．76±0．15）μmol／L、（2．45±0．32）μmol／L～（3．27±1．43）μmoL／L，血清淀粉酶水平分别为（1124±143）U／L～（1522±169）U／L、（1123±104）U／L～（1007±141）U／L、（1014±115）U／L～（1013±142）U／L。与实验对照组和空白对照组比较，模型组大鼠的血清TBil和淀粉酶水平在7～35d显著升高（F=14．81、16．27、18．13、11．49、17．91，11．54、10．24、12．64、21．11、15．38，P〈0．05），胰腺组织纤维组织增生在第35天内形成；模型组大鼠的胰腺组织中PTCH-1、SMO和SHH的表达显著增强。结论SHH信号通路在大鼠胰腺炎组织中呈活化状态，可能在胰腺炎的发生过程中发挥重要作用。; 胡伟国廖喜望卢绮萍; 关键词：胰腺炎慢性 HEDGEHOG

大鼠肝脏缺血再灌注不同时限信号转导与转录激活子1的表达及意义: 肝脏缺血-再灌注损伤(hepatic ischemia with reperfusion injury,HIRI)常见于肝脏移植、失血性休克、创伤等情况,HIRI发生机制复杂。肝脏中度缺血及再灌注早期损伤多较轻微,肝细胞...; 廖喜望; 关键词：缺血-再灌注凋亡丹参; 文献传递

大鼠肝脏缺血再灌注过程中信号转导与转录激活子1的表达变化及其意义被引量：2: 2009年; 目的观察JAK—STAT信号通路蛋白STAT1和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（Caspase）-3在大鼠肝脏缺血再灌注不同时限的表达及丹参对两者表达的影响。方法将80只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、缺血再灌注组和丹参组，建立肝缺血再灌注模型，采用免疫组织化学方法检测STAT1及Caspase-3在肝缺血45min再灌注0、3、12、24、72h时的表达。结果STAT1、Caspase-3在正常及假手术组中未见明显表达。缺血再灌注组STAT1在再灌注0h即有表达（PU=10．29±0．92），再灌注12—24h表达最明显（PU=38．73±1．59～38．90±2．29），Caspase-3在再灌注0h亦有表达（PU=8．18±0．95），峰值出现在再灌注24h（PU=38．06±2．85）。丹参组STAT1在各时限点均较同期缺血再灌注组低（P〈0．05），除再灌注72h外丹参组Caspase-3在各时限点均较同期缺血再灌注组低（P〈0．05）。结论STAT1在大鼠肝缺血再灌注损伤中被激活，丹参可能通过抑制STAT1的表达减轻缺血再灌注对肝的损伤。; 廖喜望卢绮萍李德忠张智勇; 关键词：肝脏半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3 再灌注损伤

全选清除导出

共1页<1>

廖喜望

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

廖喜望

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈