崔一卉
- 作品数：6 被引量：3H指数：1
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- 一种新的M1受体激动剂对老年小鼠学习记忆和突触可塑性的影响
- 目的：已有的研究表明乙酰胆碱的 M1受体参与了巾枢的学习记忆,M1受体的激动剂-占诺美林能够改善学习记忆。本文研究一种新的占诺美林衍生物—EUK1001,对老龄小鼠学习记忆能力以及突触可塑性产生的影响。方法：将老龄实验小...
- 崔一卉司文殷亮安述明曹晓华
- 文献传递
- 一种新的M1受体激动剂对老年小鼠学习记忆和突触可塑性的影响
- 2007年
- 目的：已有的研究表明乙酰胆碱的M1受体参与了中枢的学习记忆，M1受体的激动剂一占诺美林能够改善学习记忆。本文研究一种新的占诺美林衍生物--EUKl001，对老龄小鼠学习记忆能力以及突触可塑性产生的影响。方法：将老龄实验小鼠（CBA，18月）分4组，分别腹腔注射生理盐水，占诺美林（Img／kg），以及EUKl001（0．1mg／kg和lmg／kg），持续注射15天，注射第十五天进行新奇事物识别实验。此外，用离体脑片电生理技术研究EUKl001（0．1和lμM）对海马CA3-CAl突触可塑性的影响。结果：在新奇事物识别实验的1小时检测中，四组小鼠对于新异目标物体探究时间的比例分别是：生理盐水对照组，47．50％；0．1ing／kg EUKl001，63．6％；lmg／kg EUKl001，64．4％；lmg／kg占诺美林，61．6％．在1天的检测中，各组小鼠对新异目标物体探究时间所占的比例分别是：生理盐水对照组，48．3％；0．1mg／kg EUKl001，58．8％；lmg／kg EUKl001，61．9％；lmg／kg占诺美林，65．2％．结论：EUKl001能改善正常老龄化过程中学习记忆能力的衰退。该化合物的这种效应可能是通过增强海马脑区的突触可塑性来实现的。
- 崔一卉司文殷亮安述明曹晓华
- 关键词：乙酰胆碱M1受体老龄小鼠突触可塑性
- 一种新的呫诺美林衍生物改善老年小鼠的记忆能力(英文)
- 2008年
- 目的为了分析EUK1001- 新的呫诺美林衍生物的功能性质,本实验以老年小鼠为实验材料,研究了该化合物的急性毒理以及对突触可塑性和识别记忆的影响。方法通过口服及腹腔注射途径,对小鼠进行梯度剂量的毒理学实验,测定EUK1001的半致死剂量(median lethal dose, LD50); 采用新奇物体识别任务和离体脑片电生理学技术研究EUK1001对老年小鼠识别记忆和海马突触可塑性的影响。结果 EUK1001 比呫诺美林呈现出更小的毒副作用。在新奇事物识别实验中,EUK1001 能够显著改善老年小鼠在识别记忆任务中的表现。此外,海马脑片灌流1 μmol/L的EUK1001,能直接诱导产生长时程突触增强(long-term potentiation)。结论 EUK1001能够改善正常老龄化过程中学习记忆能力的衰退。
- 崔一卉司文殷亮安述明金晶邓世宁曹晓华
- 关键词：半致死剂量海马长时程增强记忆
- 大脑前额叶扣带回皮层调制丘脑触觉信息的途径研究
- 2008年
- 大脑前额叶扣带回皮层是一个与感觉功能密切相关的脑区,它能够对丘脑触觉反应进行调制.实验在10只戊巴比妥钠(1%)麻醉的SD雄性大鼠上进行,采用辣根过氧化物酶(horse- radish peroxidase,HRP)逆行标记的方法,对扣带皮层前部调制丘脑腹侧基底核(ventrobasal,VB)感觉信息的途径进行了研究.实验结果显示,VB核可以接受扣带皮层后部的投射,而且扣带皮层前部有纤维投射到扣带皮层后部.由此提示了前扣带皮层对丘脑腹侧基底核神经元触觉信息调制的可能神经环路是:扣带皮层前部-扣带皮层后部-丘脑腹侧基底核.
- 王德恒白静崔一卉司文曹晓华
- 关键词：前额叶皮层触觉HRP
- NR2B基因在小鼠前额叶区突触可塑性及学习记忆中的作用
- 脑科学是21世纪国际上最具挑战性和最活跃的前沿基础学科之一,了解脑的奥秘,揭开学习、记忆和高级认知功能的机制,对哺乳动物尤其是人类的生存极为重要。许多研究已经表明N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspar...
- 崔一卉
- 关键词：学习记忆
- 文献传递
- 大鼠前扣带皮层细胞外信号激酶参与长时程增强的诱导(英文)被引量：3
- 2009年
- 目的探讨细胞外信号激酶(ERK)/cAMP反应原件蛋白(CREB)信号通路对大鼠前扣带皮层神经元长时程增强(LTP)诱导的影响。方法采用离体脑片场电位记录方法观察ERK激酶抑制剂对大鼠前扣带皮层(ACC)LTP诱导的影响,采用免疫组织化学方法观察ACC脑片在强直刺激后不同时间点磷酸化ERK(pERK)和磷酸化CREB(pCREB)的表达情况。结果在大鼠ACC脑薄片上,高频刺激(2-train,100Hz,1s)能诱导出稳定的场电位(fEPSP)长时程增强。预先给予NMDA受体竞争性拮抗剂APv(50μmol/L)可完全阻断LTP的产生,提示本实验中ACC神经元LTP是NMDA受体依赖性的。灌流液中预先给予MEK抑制剂PD98059(50μmol/L)能完全阻断LTP的产生。取高频刺激后不同时间点的脑片进行免疫组化检测,结果显示,高频刺激后5min时,pERK表达显著升高,在10min达到最高峰,1h后回复到基础表达水平。同样,高频刺激后ACC脑片中pCREB的表达也显著增加。预先灌流液中给予MEK抑制剂PD98059能够阻断高频刺激引起的pERK和pCREB表达上调。免疫双标结果显示几乎所有的pERK都能与pCREB共定位于同一个神经细胞。结论大鼠前扣带皮层中NMDA受体和ERK/CREB信号通路是长时程增强诱导所必需的。
- 曹红崔一卉赵志奇曹晓华张玉秋
- 关键词：长时程增强细胞外信号调节激酶CAMP反应元件结合蛋白
