您的位置: 专家智库 > >

安风仙

作品数:3 被引量:5H指数:1
供职机构:山东大学附属省立医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇蛋白
  • 2篇地鼠
  • 2篇神经管
  • 2篇神经管畸形
  • 2篇金黄地鼠
  • 2篇畸形
  • 2篇高温
  • 1篇蛋白酶
  • 1篇蛋白质
  • 1篇调节激酶
  • 1篇信号
  • 1篇信号调节
  • 1篇信号调节激酶
  • 1篇神经管缺损
  • 1篇缺损
  • 1篇热休克
  • 1篇热休克蛋白
  • 1篇热休克蛋白7...
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞癌

机构

  • 3篇山东大学
  • 1篇安徽医科大学...

作者

  • 3篇安风仙
  • 3篇高彦丽
  • 3篇徐兴欣
  • 3篇马金龙
  • 2篇刘雯
  • 1篇杨敏
  • 1篇郭成浩
  • 1篇王晓
  • 1篇陈世明

传媒

  • 1篇环境与健康杂...
  • 1篇中国医学科学...
  • 1篇第三军医大学...

年份

  • 1篇2012
  • 2篇2010
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
高温致神经管畸形金黄地鼠HSP70及p38MAPK的通路变化
2010年
目的探讨热休克蛋白70(HSP70)及p38MAPK信号通路蛋白在高温致神经管畸形中的机制。方法将清洁级雌性金黄地鼠孕鼠于妊娠第8天进行水浴,分别于高温后的8、16、24、48、72、96h取出36只正常对照组孕鼠(水浴温度为37℃,持续20min)和36只高温致神经管畸形的实验组孕鼠(水浴温度为42℃,持续20min),取胚胎脑组织。应用Western blot检测HSP70和p38MAPK及P-p38MAPK蛋白的表达水平,RT-PCR法检测HSP70和p38MAPK的mRNA表达。结果高温处理后HSP70mRNA及蛋白表达水平在24~96h均不同程度地高于对照组(P<0.05);高温后8~48hp38MAPK磷酸化蛋白产物增加,于16h表达增加最为显著(P<0.01),而8~96h,对照组和实验组间p38MAPKmRNA及蛋白含量差异无统计学意义。结论 HSP70及p38MAPK信号通路蛋白的变化与高温致金黄地鼠神经管畸形密切相关。
徐兴欣马金龙高彦丽郭成浩刘雯安风仙
关键词:高温金黄地鼠神经管畸形热休克蛋白70
磷酸化细胞外信号调节激酶1/2和基质金属蛋白酶-9在宫颈鳞状细胞癌癌变过程中的表达及相关性被引量:5
2012年
目的探讨宫颈鳞状细胞癌中磷酸化细胞外信号调节激酶(P-ERK)1/2和基质金属蛋白酶(MMP)-9的表达与临床病理关系。方法采用免疫组织化学方法检测P-ERK1/2和MMP-9在30例慢性宫颈炎、45例宫颈上皮内瘤变(CIN)和58例宫颈鳞癌患者组织中的定性表达情况。结果 P-ERK1/2和MMP-9在慢性宫颈炎、CIN及宫颈鳞癌组织中的阳性率分别为0和0、28.9%和24.4%及77.6%和65.5%,3组间差异均有统计学意义(χ2=54.393,P=0.003;χ2=40.968,P=0.005)。宫颈鳞癌患者中,P-ERK1/2和MMP-9在临床Ⅱ~Ⅲ期组、G3组、有淋巴结转移组和肿瘤直径>4 cm组的阳性率分别明显高于临床Ⅰ期组(P=0.015,P=0.002)、G1~G2组(P=0.013,P=0.017)、无淋巴结转移组(P=0.017,P=0.021)和肿瘤直径≤4cm组(P=0.008,P=0.004)。P-ERK1/2与MMP-9在宫颈鳞癌组织中的阳性表达呈正相关(χ2=8.955,P=0.006)。结论 P-ERK1/2和MMP-9的阳性率随宫颈病理改变的程度加深而增加。P-ERK1/2和MMP-9在宫颈鳞癌中过表达可能促进了宫颈鳞癌的浸润及其淋巴结转移,二者在宫颈鳞癌浸润转移过程中可能有协同作用。
安风仙王晓刘雯高彦丽马金龙徐兴欣陈世明杨敏
关键词:基质金属蛋白酶-9宫颈鳞状细胞癌
高温致金黄地鼠神经管畸形中p38MAPK、Bax的表达变化
2010年
目的探讨p38MAPK蛋白激酶及Bax在高温致神经管畸形中的分子机制。方法将雌性金黄地鼠72只按完全随机设计分组法分为正常对照组和高温致神经管畸形实验组,每组36只。孕鼠于妊娠第8天进行高温水浴,并分别于高温后2、8、16、24、48、72h取出胚胎。Westernblot法对p38MAPK、P-p38MAPK及Bax活性进行分析。结果①Bax在正常对照组胚胎稳定表达,且无明显量的改变(P>0.05);Bax的表达在高温后8~48h明显升高,与正常对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),于8、16h时表达增加最为显著(P<0.01)。②p38MAPK及P-p38MAPK在正常组中稳定低表达;而在高温致畸组中,p38MAPK的表达无明显变化(P>0.05),P-p38MAPK的表达在高温后8~48h均明显高于相应时间点的正常组(P<0.05),于16h时表达增加最为显著(P<0.01)。结论高温能促进p38MAPK蛋白激酶及其凋亡蛋白Bax的表达,诱发胚胎的细胞凋亡,导致神经管畸形的发生。
徐兴欣马金龙高彦丽安风仙朱永方
关键词:高温神经管缺损BCL-2相关X蛋白质金仓鼠
共1页<1>
聚类工具0