孙东升
- 作品数：8 被引量：6H指数：2
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 抑癌基因PTEN与同源盒基因CDX2在大肠癌组织中的表达及临床意义
- 为了探讨大肠癌组织中抑癌基因PTEN及同源盒基因CDX2的表达及其与大肠癌病理类型、临床分期及细胞分化程度等的关系。本研究搜集2003年1月到2003年6月哈尔滨医科大学附属第二医院45例大肠癌切除手术标本，用半定量RT...
- 孙东升
- 关键词：大肠癌组织抑癌基因PTEN
- 文献传递
- SHP-2在三氧化二砷诱导HEK293T细胞凋亡中的作用被引量：3
- 2009年
- 目的探讨蛋白酪氨酸磷酸酶SHP-2在三氧化二砷(As2O3)诱导HEK293T细胞凋亡中的作用。方法将pIRES-GFP空载体、pIRES-GFP-SHP-2野生型和pIRES-GFP-SHP-2C459S突变体载体通过磷酸钙方法转染HEK293T细胞;在5μmol.L-1的As2O3孵育48 h后,用流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot方法检测Cyt-C、Caspase-3、p-ERK、ERK、p-JNK及JNK的表达变化。结果5μmol.L-1As2O3可诱导HEK293T细胞凋亡,SHP-2能抑制其作用;SHP-2C459S突变体组Cyt-C和Caspase-3表达均高于空载体组,SHP-2野生型组则低于空载体组;SHP-2野生型组p-ERK表达高于空载体组,SHP-2C459S突变体组则相反;p-JNK的表达,SHP-2C459S突变体组高于空载体组,而SHP-2野生型组低于空载体组。结论SHP-2可抑制As2O3诱导的HEK293T细胞凋亡,其机制可能与激活ERK和抑制JNK途径有关。
- 司云凤祝晓春孙东升齐琦王果元金成艳王丽娜徐长庆田野张力
- 关键词：三氧化二砷细胞凋亡JNK细胞信号转导
- SHP-2在人胃癌组织中的表达及其对胃癌细胞增殖和迁移的影响
- 目的：研究蛋白酪氨酸磷酸酶SHP-2在人胃癌组织中的表达及其对胃癌细胞增殖和迁移的影响，并探讨其可能作用的信号转导机制。
方法：采用免疫印迹法检测人胃癌及相应癌旁非胃癌组织标本中SHP-2蛋白表达情况。将pIRES...
- 孙东升
- 关键词：胃癌细胞增殖细胞迁移信号转导机制免疫印迹法
- 肝癌自发破裂的认识与诊治
- 目的：对肝癌自发破裂出血进一步深入系统和全面客观加以认识,提高诊断和治疗效果.
材料方法：结合多年的临床实践和参阅大量相关文献报道,对肝癌自发破裂出血的危害、危险因素、临床表现、诊断和治疗等五个方面进行归纳整理...
- 吴德全HASAN MAHAMUD仇公才李福军孙晨马东来胡彦华姚磊孙东升高峰张新晨曾兆林姜明山
- 关键词：肝癌自发破裂出血临床诊疗
- 纤维蛋白胶在消化道瘘治疗中的应用
- 目的:探索应用纤维蛋白胶促进消化道瘘愈合的方法。方法:前瞻性观察7例消化道瘘患者应用纤维蛋白胶(上海利康瑞牛物上程公司牛产:丰联FS)充填瘘管,封堵瘘口后的愈合情况。结果:7例消化道瘘患者均通过纤维蛋白胶堵瘘方法获得愈合...
- 迟强孙东升张新宇邰升曾兆林
- 文献传递
- SHP-2^(C459/S)突变体在三氧化二砷诱导的HEK293T细胞凋亡中的作用
- 2009年
- 目的观察三氧化二砷(As2O3)对293T细胞凋亡和增殖的影响并探讨SHP-2在其中的作用。方法显性负性SHP-2突变体SHP-2C459/S与具有绿色荧光蛋白基因的载体pEGFP-C1共转染入HEK293T细胞,Ho-echst33258染色检测细胞凋亡,细胞计数及荧光分光光度法检测细胞增殖。结果SHP-2C459/S突变体能增强细胞凋亡和减轻增殖抑制。结论SHP-2可能参与到As2O3诱导的细胞凋亡和增殖抑制的信号转导通路中。
- 董红岩司云凤孙东升祝晓春齐琦王果元金成艳王丽娜李全凤赵雅君田野徐长庆张力
- 关键词：SHP-2三氧化二砷凋亡
- 下腔静脉损伤二次手术的救治经验:附3例报告
- 目的：探讨下腔静脉损伤的二次手术时的方法策略.
方法及结果：2例下腔静脉损伤患者为穿透性腹部刀伤,1例损伤患者为车祸导致的腹部外伤.在外院行剖腹探查诊断为下腔静脉损伤,术中出血多,无法止血,行纱布填塞后转院.入...
- 孙东升仇公才吴德全张新晨姜明山姚磊
- 关键词：下腔静脉损伤二次手术全肝血流阻断伤口缝合
- SHP-2通过ERK和JNK通路调节PC12细胞应对NGF的细胞生存和凋亡被引量：3
- 2009年
- 目的:探讨蛋白酪氨酸磷酸酶SHP-2在神经生长因子(NGF)作用下大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞生存及NGF撤除后细胞凋亡的过程中的作用及机制。方法:SHP-2抑制剂NSC87877作用于PC12细胞,MTT测定PC12细胞存活率;流式细胞仪检测细胞凋亡率。将pIRES-GFP空载体、pIRES-GFP-SHP-2野生型和pIRES-GFP-SHP-2C459S突变体通过脂质体方法转染PC12细胞;加入NGF作用1h和撤除NGF5h后分别用Westernblotting方法检测细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)、磷酸化ERK(p-ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)及磷酸化JNK(p-JNK)表达变化。结果:MTT和流式细胞仪检测表明SHP-2可以促进PC12细胞生存,抑制细胞凋亡。Western blotting结果显示无SHP-2抑制剂组和转染pIRES-SHP-2野生型组p-ERK表达在加入NGF的过程中升高;撤除NGF后,各组p-ERK表达均降低,pIRES-GFP-SHP-2C459S突变体组和pIRES-GFP组p-ERK表达明显低于pIRES-GFP-SHP-2野生型组,NGF去除+SHP-2抑制剂组的表达水平明显低于NGF去除对照组;NGF去除+SHP-2抑制剂组p-JNK表达高于NGF去除对照组;pIRES-GFP-SHP-2C459S突变体组高于pIRES-GFP空载体组,pIRES-GFP-SHP-2野生型组低于pIRES-GFP空载体组。结论:SHP-2可能通过对ERK的正向激活,抑制JNK的激活,增强NGF作用下PC12细胞生存及抑制NGF撤除后所致细胞凋亡,从而在NGF的信号转导中起到一个中心环节的作用。
- 祝晓春张力司云凤孙东升齐琦王果元董红岩王秀丽李弘王丽娜赵雅君李全凤徐长庆田野
- 关键词：蛋白质酪氨酸磷酸酶PC12细胞ERK通路JNK通路
