周兆丽
- 作品数:9 被引量:22H指数:3
- 供职机构:沈阳药科大学生命科学与生物制药学院更多>>
- 发文基金:国家自然科学基金更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 静脉注射硝酸甘油大鼠中枢高敏感性的Glu-NMDAR-nNOS通路机制
- 偏头痛是一种中枢神经系统(CNS)功能紊乱性疾病,患者在发病期间常处于以自发痛、痛觉过敏及触诱发痛为特征的感觉超敏状态。有关偏头痛的病理生理机制,学说较多,主要包括血管扩张、神经源性炎症反应、皮层扩散抑制(CSD)等。相...
- 周兆丽
- 关键词:NMDA受体硝酸甘油
- 文献传递
- 艾叶挥发油-β-环糊精包合物的稳定性考察被引量:5
- 2007年
- 采用经典恒温法考察了艾叶挥发油-β-环糊精包合物在不同温度条件下的浓度变化及反应速度常数,结果表明,经β-环糊精包合后,艾叶挥发油的稳定性得到了提高。
- 孙艳周兆丽宋明玉
- 关键词:艾叶挥发油包合物稳定性
- 何首乌提取物对百草枯引起的小鼠多巴胺神经元损伤的保护作用被引量:7
- 2007年
- 目的研究何首乌提取物(抗衰老药)对小鼠神经元损伤的保护作用。方法用百草枯引起的黑质多巴胺系统损伤为模型,记录小鼠自主活动情况;用免疫组化法检测小鼠脑黑质内多巴胺神经元的数目。结果何首乌提取物可明显抑制小鼠自主活动数的减少和脑黑质内多巴胺神经元数目的降低。结论何首乌对百草枯引起的小鼠自主活动数减少、神经元损害有明显保护作用。
- 李永梅李霞周兆丽
- 关键词:何首乌提取物多巴胺
- 硝酸甘油诱导的偏头痛大鼠脑内Glu、NMDAR含量改变被引量:1
- 2007年
- 【目的】研究硝酸甘油诱导的大鼠偏头痛与脑内兴奋性神经递质谷氨酸(Glu)及其受体N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDAR)的关系。【方法】静脉注射硝酸甘油构建偏头痛大鼠模型;应用免疫组化技术检测大鼠三叉颈复合体、三叉神经节Glu含量;应用Western-Blot检测三叉颈复合体NMDAR2B亚单位及该亚单位1472位点酪氨酸磷酸化水平。【结果】静脉注射硝酸甘油大鼠脑内三叉神经节Glu含量减少,三叉颈复合体Glu含量增加;Western-Blot表明NMDAR的2B亚单位蛋白表达在三叉颈复合体无明显变化,该亚单位1472位点酪氨酸磷酸化水平明显增高。【结论】神经传导通路兴奋性的改变可能在偏头痛病理生理发生过程中起作用。
- 周兆丽张吉臻王怀良
- 关键词:硝酸甘油N-甲基-D-天门冬氨酸受体偏头痛
- 静脉注射硝酸甘油大鼠脑膜炎症因子IL-1β及COX-2表达的研究被引量:1
- 2006年
- 目的观察偏头痛大鼠不同时相脑膜组织白介素-1β(IL-1β)、环氧合酶-2(COX-2)的表达特征。方法采用硝酸甘油(GTN)2μg/(kg·min)静脉滴注法建立大鼠偏头痛模型,并用 Western Blot法观察对照组、模型组脑膜组织 IL-1β和 COX-2的蛋白量。结果在硝酸甘油诱导的大鼠偏头痛模型,大鼠脑膜组织 IL-1β、COX-2蛋白表达增强。结论 IL-1β、COX-2参与了偏头痛的病理过程。
- 周兆丽张吉臻
- 关键词:硝酸甘油白介素-1Β环氧合酶-2偏头痛
- 高频超声诊断早期小儿肠套叠36例分析被引量:7
- 2008年
- 张吉臻周兆丽
- 关键词:肠套叠高频超声
- 缺氧诱导因子HIF-1α表达上调与雷公藤甲素对人卵巢癌SK-OV-3的细胞毒性作用相关
- 缺氧诱导因子(Hypoxia-inducible factors,HIFs)是调控组织细胞对缺氧适应性反应的转录因子,包括HIF-1、HIF-2、HIF-3;其中HIF-1因普遍表达于各组织、调控基因众多而备受关注。HI...
- 周兆丽缪泽鸿于冰蒋轶童林江丁健
- 文献传递
- 雷公藤类化合物的新构效关系及其新衍生物LLDT-67的抗肿瘤作用
- 雷公藤甲素是来自中药雷公藤的双萜三环氧类化合物,具有很强的体内外抗肿瘤活性,其研发一直为人们所关注。2003年,体内可转化成雷公藤甲素的前体药物PG490-88,在欧洲进入I期研究。但是,这一唯一进入临床阶段的雷公藤类化...
- 周兆丽李征缪泽鸿林莉萍童林江李援朝丁健
- 文献传递
- 舒马曲坦诱发大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖作用及机制被引量:1
- 2006年
- 目的:研究舒马曲坦诱发大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖的作用及其细胞内信号转导通路机制。方法:应用细胞培养、基因转染等方法,通过MTT及流式细胞仪等检测舒马曲坦及ERK1/2的反义寡核苷酸对肺动脉平滑肌细胞增殖及细胞周期的影响。结果:舒马曲坦明显促进肺动脉平滑肌细胞的增殖。脂质体成功介导了寡核苷酸在肺动脉平滑肌细胞的转染。反义寡核苷酸明显抑制舒马曲坦诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖,增殖率由(164.67±6.67)%降至(76.67±10.17)%,SPF指数由(11.67±0.33)%降至(3.33±0.33)%,增殖指数由(27.33±0.33)%降至(22.00±0.58)%(P均<0.01),正义和随机寡核苷酸对舒马曲坦诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖则无抑制作用。结论:舒马曲坦通过5-HT1B受体促进大鼠肺动脉平滑肌细胞的有丝分裂,其细胞内信号转导途径为ERK1/2 MAPK通路。
- 王爽章新华高山红宋丹周兆丽王怀良
- 关键词:舒马曲坦肺动脉平滑肌细胞肺动脉高压