吴豪杰
- 作品数：13 被引量：81H指数：5
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- 肥胖男性患者血浆8异前列腺素F_(2α)与细胞黏附分子的关系
- 2008年
- 目的探讨男性单纯肥胖患者血浆8异前列腺素 F_(2α)水平与细胞黏附分子的关系。方法测定36例男性肥胖患者和30例健康非肥胖男性个体的血8异前列腺素 F_(2α)(8-iso-PGF_(2α)),可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)和 E 选择索。结果肥胖患者体质量指数(BMI)、腰围/臀围(WHR)、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血浆8-iso-PGF_(2α)、sICAM-1和E选择素均显著高于正常个体(P<0.05或 P<0.01)。男性肥胖组相关分析:8-iso-PGF_(2α)与 BMI、E 选择素和 HOMA-IR 呈正相关(相关系数分别为0.28,0.33,0.31,P<0.05)。多元逐步回归分析:校正年龄和 BMI 后,偏相关分析显示,血浆8-iso-PGF_(2α)仍与 E 选择素呈正相关(r=0.265,P<0.05)。结论血浆8-iso-PGF_(2α)可能是男性单纯肥胖患者发生细胞黏附分子变化的重要因素之一。
- 李娟沈兴平邹森彪吴豪杰张岩
- 关键词：肥胖症细胞黏附分子
- 老年糖尿病酮症酸中毒患者IL-6和氧化应激的变化被引量：4
- 2009年
- 目的:探讨老年糖尿病酮症酸中毒(DKA)患者白细胞介素6(IL-6)和氧化应激的变化。方法:检测老年糖尿病酮症酸中毒患者治疗前后血IL-6、8-异前列腺素F2α(8-iso-prostaglandinF2α,8-iso-PGF2α)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性、总抗氧化能力(TAC)和丙二醛(MDA)含量。结果:在DKA患者SOD、TAC显著低于对照组(P<0.05),而IL-6、MDA和8-iso-PGF2α显著高于对照组(P<0.05);DKA患者治疗后的SOD和TAC显著高于治疗前患者(P<0.05),而IL-6、MDA和8-iso-PGF2α显著低于治疗前患者(P<0.05)。DKA患者治疗前IL-6与8-iso-PGF2α呈显著性正相关(r=0.33,P<0.05),治疗后IL-6与SOD呈显著性负相关(r=-0.36,P<0.05)。DKA患者治疗前后IL-6与MDA均呈显著性正相关(r=0.38,0.41,P<0.05)。结论:DKA患者血清IL-6水平明显升高,且与氧化应激有关。
- 李娟沈兴平邹森彪吴豪杰
- 关键词：糖尿病酮症酸中毒白细胞介素6氧化应激
- 2型糖尿病肾病患者血清视黄醇结合蛋白-4变化与氧化应激的关系被引量：14
- 2010年
- 目的探讨2型糖尿病肾病(DN)患者血清视黄醇结合蛋白-4(RBP4)变化及其与氧化应激的关系。方法检测DN患者血清RBP4、血浆8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)、血浆超氧化物歧化酶(SOD)活性、总抗氧化能力(TAC)和丙二醛(MDA)含量。结果在单纯糖尿病(DM)组8-iso-PGF2α明显高于对照组(P<0.01),SOD和TAC明显低于对照组(P<0.01);早期DN组和临床DN组患者8-iso-PGF2α、MDA和血清RBP4明显高于对照组(P<0.05,P<0.01);临床DN组患者8-iso-PGF2α和血清RBP4明显高于单纯DM组和早期DN组(P<0.05,P<0.01)。DM患者血清RBP4与腰围/臀围(WHR)、空腹血糖(FBG)、收缩压(SBP)、尿白蛋白排泄率(UAER)和8-iso-PGF2α显著性正相关(分别为r=0.39、0.37、0.33、0.39、0.41,P<0.05),与血肌酐(Cr)和SOD呈显著性负相关(分别为r=-0.28、-0.35,P<0.05)。多元逐步回归分析显示WHR、UAER和8-iso-PGF2α均为影响血清RBP4水平的显著因素。结论DN患者血清RBP4水平增加与WHR、UAER和氧化应激有关。
- 沈兴平邹森彪吴豪杰张岩
- 关键词：糖尿病肾病视黄醇结合蛋白-4氧化应激
- 老年2型糖尿病患者心率变异性与肾小球滤过率的关系
- 2011年
- 目的探讨老年2型糖尿病患者心率变异性(HRV)与肾小球滤过率(GFR)的关系。方法采用24 h动态心电图HRV频谱分析技术检测89例老年2型糖尿病患者及30例对照组的HRV。按照估算GFR将89例患者分为A组(GFR≥60 ml.min-1.1.73 m-2)和B组(GFR<60 ml.min-1.1.73 m-2)。比较三组之间的HRV,并与GFR作相关分析。结果 A组和B组的HRV各项指标参数均低于对照组(P<0.05),B组的HRV各项参数小于A组(P<0.05)。GFR与HRV各参数呈正相关(P<0.05)。结论老年2型糖尿病患者GFR下降与HRV降低密切相关。
- 张岩吴豪杰凌雪艳阙艳艳
- 关键词：心率变异性肾小球滤过率老年2型糖尿病
- 新诊断2型糖尿病患者血清Pannexin-1、Apelin、RBP4、VEGF水平与糖脂代谢和胰岛素抵抗的关系研究被引量：21
- 2020年
- 目的:探讨新诊断2型糖尿病患者血清缝隙连接蛋白-1(Pannexin-1)、爱帕琳肽(Apelin)、视黄醇结合蛋白4(RBP4)、血管内皮生长因子(VEGF)水平与糖脂代谢和胰岛素抵抗的关系。方法:选择2018年2月至2020年2月我院诊治的120例新诊断2型糖尿病患者作为糖尿病组,选择同期在我院进行体检的120例健康者作为对照组。检测所有受试者甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)水平、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、Pannexin-1、Apelin、RBP4、VEGF水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感性指数(ISI)和胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)。分析Pannexin-1、Apelin、RBP4、VEGF水平与糖脂代谢和胰岛素抵抗相关指标的关系,分析影响上述指标表达的相关因素。结果:与对照组相比,糖尿病组体质量指数(BMI)、TG、TC、FPG、FINS、Pannexin-1、Apelin、RBP4、VEGF水平,HOMA-IR明显升高(P<0.05),ISI和HOMA-β明显下降(P<0.05)。新诊断2型糖尿病患者血清Pannexin-1、Apelin、RBP4、VEGF水平与ISI和HOMA-β均呈负相关(P<0.05),与BMI、TG、TC、FPG、FINS、HOMA-IR均呈正相关(P<0.05)。TG与Pannexin-1表达联系密切(β=0.006,P<0.05),ISI和HOMA-IR与Apelin表达联系密切(β=-6.673、0.049,P<0.05),FPG和TC与RBP4表达联系密切(β=22.309、0.506,P<0.05),HOMA-IR与VEGF表达联系密切(β=0.574,P<0.05)。结论:新诊断2型糖尿病患者血清Pannexin-1、Apelin、RBP4、VEGF水平异常升高,并参与新诊断2型糖尿病患者的糖脂代谢和胰岛素抵抗,在2型糖尿病的诊断和预防中有一定临床价值。
- 刘书苑张岩马红吴豪杰刘晶晶
- 关键词：视黄醇结合蛋白4糖脂代谢胰岛素抵抗
- 肥胖患者氧化应激和脂肪细胞因子变化被引量：22
- 2008年
- 目的:研究男性单纯肥胖患者氧化应激(OS)和脂肪细胞因子变化及相互关系。方法:测定42例男性肥胖患者和32例健康非肥胖男性个体的血8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)、血浆超氧化物歧化酶(SOD)、血清丙二醛(MDA)、脂联素、瘦素、抵抗素、人肿瘤坏死因子可溶性受体1(TNF-R1)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)。结果:肥胖患者8-iso-PGF2α、MDA、瘦素、TNF-RI、IL-1β和IL-6均明显高于正常对照组(P<0.05,P<0.01),脂联素和SOD均明显低于正常对照组(P<0.05,P<0.01),2组抵抗素水平无统计学意义(P>0.05)。肥胖组相关分析:8-iso-PGF2α与BMI(r=0.54,P<0.05)呈正相关,与脂联素(r=-0.56,P<0.05)呈负相关,瘦素与体脂(r=-0.53,P<0.05)呈负相关,脂联素与LDL(r=-0.54,P<0.05)和IL-6(r=-0.41,P<0.05)呈负相关。多元逐步回归分析:脂联素和IL-6是影响肥胖患者OS变化的主要因素。结论:男性单纯肥胖患者存在OS和脂肪细胞因子变化,脂肪细胞因子与OS存在明显的相关性。
- 沈兴平邹森彪吴豪杰张岩
- 关键词：肥胖症氧化应激脂肪细胞因子
- 2型糖尿病高血压患者血浆内源性分泌型晚期糖基化终末产物受体和氧化应激的关系被引量：5
- 2009年
- 探讨2型糖尿病高血压患者血浆内源性分泌型晚期糖基化终末产物受体（esRAGE）与氧化应激的关系。结果显示2型糖尿病患者esRAGE与体重指数（BMI，r=-0．33）、舒张压（r=-0．38）、氧化应激均显著相关（均P〈0．05）。提示2型糖尿病高血压患者血浆esRAGE水平下降，且与BMI、舒张压和氧化应激有关。
- 沈兴平邹森彪吴豪杰张岩
- 关键词：糖尿病晚期糖基化终末产物受体氧化应激
- 高糖危象患者血清瘦素和氧化应激的关系被引量：7
- 2009年
- 目的探讨高糖危象患者血清瘦素水平变化及与氧化应激的关系。方法选择糖尿病酮症酸中毒和非酮症高血糖患者96例，静脉泵入胰岛素0．1U·kg^-1·h^-1，同时给予补液、对症治疗以及胃肠和静脉营养。检测高糖危象患者治疗前及病情缓解时（72h）血清瘦素、超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量、总抗氧化能力（TAC）和8-异前列腺素F2α（8-iso—PGF2α）水平。另外选择35例健康体检者作为对照组。结果高糖危象患者治疗前SOD、TAC和瘦素水平均显著低于健康对照组，而MDA和8-iso—PGF2α均显著高于健康对照组（P均〈0．05）；高糖危象患者治疗后SOD、TAC和瘦素均显著高于治疗前，而MDA和8-iso—PGF2α均显著低于治疗前（P均〈0．05）。高糖危象患者治疗前瘦素与MDA呈显著正相关（r=0．38，P〈0．05），治疗后瘦素与MDA和8-iso—PGF2α呈显著负相关（r1=-0．35，r2=0．37，P均〈0．05）。多元逐步回归分析显示MDA和8-iso—PGF2α均为影响血清瘦素水平的显著因素。结论高糖危象患者血清瘦素水平明显下降，且与氧化应激有关。
- 沈兴平邹森彪吴豪杰张岩
- 关键词：瘦素氧化应激
- 2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率与外周血淋巴细胞活化关系的观察被引量：1
- 2013年
- 目的探讨T2DM患者尿白蛋白排泄率（UAER）与外周血淋巴细胞活化的关系。方法纳入100例T2DM患者，根据UAER水平，分为不伴白蛋白尿（A）组和伴有白蛋白尿（B）组，并设健康对照（C）组，分析UAER与淋巴细胞活化水平和其他指标的相关性。结果T淋巴细胞HLA-DR抗原阳性（CD3^＋HLA-DR^＋）细胞比率A组高于C组E9．7％（6．1％～13．9％）vs6．2％（4．0％～10．2％），P〈0．05]。B淋巴细胞HLA-DR抗原阳性（CD3-HLA-DR^＋）细胞比率B组低于A组[（15．7±5．7）％邯（18．3±5．2）％，P〈0．05]。Spearman相关分析显示，UAER与年龄、病程、SBP及SUA呈正相关，而与CD3-HLA-DR^＋细胞比率和估算肾小球滤过率（eGFR）呈负相关。结论免疫学异常可能在T2DM患者CKD的病理生理机制发挥一定的作用。
- 陈小敏黄群沈兴平马红张岩黄延玲吴豪杰张文强
- 关键词：淋巴细胞活化尿白蛋白排泄率
- 吸烟对2型糖尿病患者血清细胞黏附分子水平和氧化应激的影响被引量：6
- 2009年
- 目的探讨吸烟对男性2型糖尿病(T2DM)患者血清细胞黏附分子(CAM)水平和氧化应激的影响。方法选择112例男性T2DM患者,其中吸烟T2DM患者63例,非吸烟T2DM患者49例,另选择30例男性非吸烟健康者为对照组。检测3组受检者血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)、E-选择素、丙二醛水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果吸烟T2DM组患者血清丙二醛、sICAM-1、sVCAM-1水平及SOD活性〔分别为(8.2±3.6)、(1033±201)μg/L、(2.2±1.5)μg/L、(71±10)U/ml〕与对照组〔分别为(4.2±2.4)μmol/L、(579±112)μg/L、(1.4±0.9)μg/L和(105±16)U/ml〕及非吸烟T2DM组〔分别为(6.5±4.9)μmol/L、(899±121)μg/L、(1.4±0.8)μg/L和(82±11)U/ml〕比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。吸烟T2DM患者和非吸烟T2DM患者E-选择素水平〔(62±28)μg/L和(59±19)μg/L〕与对照组〔(41±15)μg/L〕比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。重度吸烟T2DM组患者血清sICAM-1、丙二醛水平〔分别为(1119±188)μg/L、(9.5±3.4)μmol/L〕及SOD活性〔(61±10)U/ml〕与非吸烟T2DM组〔分别为(899±121)μg/L、(6.5±4.9)μmol/L和(82±11)U/ml〕、轻度吸烟T2DM组〔分别为(938±137)μg/L、(7.6±2.4)μmol/L和(77±9)U/ml〕、中度吸烟T2DM组〔分别为(986±151)μg/L、(8.3±2.5)μmol/L和(67±12)U/ml〕比较,差异均有统计学意义(P<0.05);中度吸烟T2DM组患者血清sICAM-1、丙二醛水平及SOD活性与非吸烟T2DM组、轻度吸烟T2DM组比较,差异亦均有统计学意义(P<0.05)。吸烟T2DM患者血清sICAM-1水平与收缩压、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及丙二醛、E-选择素水平呈正相关(r值分别为0.36、0.29、0.38、0.28,P<0.05),与SOD活性呈负相关(r=-0.25,P<0.05);血清sVCAM-1水平与收缩压、HOMA-IR、丙二醛水平呈正相关(r值分别为0.25、0.28、0.32,P<0.05);E-选择素水平与HOMA-IR、sICAM-1、丙二醛水平呈正相关(r值分别为0.31、0.28、0.30,P<0.05),与SOD活性呈负�
- 李娟沈兴平邹森彪吴豪杰张岩
- 关键词：吸烟糖尿病细胞黏附分子氧化应激
