吴泰华
- 作品数：51 被引量：253H指数：9
- 供职机构：大连医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”中国高等教育学会医学教育专业委员会医学教育研究立项课题更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 肺间质纤维化大鼠肺组织基质金属蛋白酶及其组织抑制因子含量变化被引量：5
- 2001年
- 观察肺纤维化形成过程中基质金属蛋白酶 (MatrixMetalloproteinas简称MMPs)及其组织抑制因子 (Tissuein hibitorsofMetalloproteinases简称TIMPs)含量的变化 ,探讨其在肺纤维化发病中的作用。将Wistar大鼠 6 0只 ,随机均分为对照组及模型组 ,气管内注入博莱霉素A55mg/kg ,制备肺间质纤维化动物模型 ,观察注药后 1、3、7、14及 2 8d肺脏病理变化 ,利用酶谱法及免疫印记法分析肺组织MMP 2、MMP 9,TIMP 1的含量变化。结果显示各模型组pro MMP 2、MMP 2、TIMP 1蛋白含量均较对照组增加 ,尤其 7、14及 2 8d组MMP 2较前明显增多。而MMP 9变化不很明显。提示在肺纤维化形成过程中 ,pro MMP 2、MMP 2及TIMP 1都有所增高 ,MMP/TIMP比例失衡是最终导致肺间质纤维化形成的重要因素。
- 黄日红吴泰华张中和
- 关键词：基质金属蛋白酶肺间质纤维化组织抑制因子
- 血清学检测在1型糖尿病诊断中的临床意义被引量：2
- 2009年
- 目的探讨糖尿病患者血清谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab)、胰岛细胞抗体(ICA)和胰岛素自身抗体(IAA)的联合检测在糖尿病分型中的临床意义。方法用ELISA法测定68例1型糖尿病(IDDM)、128例2型糖尿病(NIDDM)患者和50例正常人血清中GAD-Ab、ICA和IAA。结果1型糖尿病组中GAD-Ab、ICA和IAA的阳性率分别为86.7%、35.2%和23.6%;2型糖尿病组中3种抗体的阳性率分别为9.3%、9.9%和10.8%;正常组中3种抗体均为阴性。1型糖尿病患者的GAD-Ab、ICA和IAA的阳性率都高于2型糖尿病患者(P<0.05)。结论测定GAD-Ab在糖尿病分型中优于ICA和IAA.;3种抗体的联合检测可提高1型糖尿病的检测率,具有重要的临床意义。
- 郭慧淑蔡春玉吴泰华
- 关键词：糖尿病血清学检查谷氨酸脱羧酶抗体
- 重视政府在当代传染病控制中的干预作用被引量：4
- 2004年
- 面对各种各样的传染病不断威胁着人类的健康 ,我们应当怎样去认识传染病的特点 ,流行趋势 ,防治策略 ,政府、医疗部门和个人的责任 ,以使我们能更清醒地制定有效的防治决策和措施 ;同时 ,为使本期该主题讨论的更加全面和深刻 ,本刊编辑部联合大连市卫生局于 2 0 0 4年 4月 2 1日邀请大连市部分传染病防治专家及大连市卫生局领导 ,就传染病的流行态势、形成原因及防治缺陷等问题进行讨论。我们选登了部分专家的发言稿 ,供读者研究和讨论。
- 吴泰华盛秀芝
- 关键词：政府传染病控制干预作用
- 肺心病患者血中LPO、SOD、GSH-Px、GSH的变化及临床意义被引量：3
- 1998年
- 自由基是一个在外层轨道含有一个或多个未配对电子的原子、原子团或特殊状态的分子，这些分子具有不稳定性、高反应性及毒性〔１〕。自由基能与生物膜上的多不饱和脂肪酸发生脂质过氧化，形成脂质过氧化物（ＬＰＯ），造成生物膜损伤，细胞变性等。当细胞由于自由基引发脂...
- 吴泰华
- 关键词：肺心病LPOSODGSH-PXGSH
- 无创正压通气对慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并呼吸衰竭的治疗作用被引量：15
- 2005年
- 目的探讨NPPV(无创正压通气)治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期合并呼吸衰竭的治疗作用。方法将2002-12～2004-04大连医科大学附属第一医院呼吸内科住院的COPD急性加重期合并急性呼吸衰竭的患者42例随机分为标准治疗组21例(常规抗感染、支气管扩张剂、祛痰药、激素、氧疗、纠正酸碱失衡的治疗)和NPPV治疗组21例(标准治疗的治疗基础上,采用美国伟康公司经鼻(面)罩双水平气道正压BiPAPVERSION型呼吸机进行辅助通气)。观察患者PaO2、PaCO2变化,比较插管率、病死率、住院时间、住院费用。结果治疗2h后,NPPV治疗组和标准治疗组PaO2、PaCO2、呼吸频率均有明显改善,并且NPPV治疗组明显优于标准治疗组(P<0.05)。NPPV治疗组插管率、病死率、住院时间、住院费用较标准治疗组均明显降低(P<0.05)。结论NPPV可加速改善COPD急性加重期合并呼吸衰竭患者的PaO2、PaCO,可明显缩短住院时间及降低住院费用,降低插管率、病死率。
- 吴泰华杨冬季颖群张平
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病无创正压通气
- 支气管扩张症合并咯血的用药分析与药学监护被引量：8
- 2013年
- 患者，男，70岁。间断咯血20年，再发伴咳嗽、咳痰、发热3天。患者20年前无明显诱因出现1次咯血，整口鲜血，量约100ml，无明显不适，未予治疗。此后20年来间断出现咯血，每年3～5次，咯血无明显规律，与进食、运动等无明显关系。近2年来咯血次数增多，每年发作7～8次，自服云南白药等止血药物治疗。
- 唐海英吴泰华
- 关键词：支气管扩张症咯血药学监护用药分析药物治疗
- 反义金属蛋白酶组织抑制因子-1基因转染对大鼠肺纤维化的治疗作用
- 2007年
- 目的观察反义金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)基因转染对大鼠肺纤维化的治疗作用。方法于2005年1月至2006年6月在大连医科大学附属第一医院中心实验室将30只清洁级6周龄雌性SD(Sprague-Dawley)大鼠随机分为5组,即正义TIMP-1转染组、反义TIMP-1转染组、空载体转染组、肺纤维化组、正常对照组,每组6只。正、反义TIMP-1转染组及空载体转染组为在给予博莱霉素(BLM)后第1,3,7,14,28,60,90天将含正、反义人TIMP-1cDNA逆转录病毒载体及空载体导入肺纤维化大鼠肺内,转染28d后处死;肺纤维化对照组仅给予BLM,时间与转染组相同;正常对照组取同期大鼠处死。观察反义TIMP-1基因转染的作用及肺组织羟脯氨酸的变化。结果给予BLM后第1,3天进行反义TIMP-1基因转染,与同一时间点的肺纤维化对照组及空载体转染组比较,纤维化程度减轻,羟脯氨酸含量减少。结论给予BLM后第1,3天进行反义TIMP-1基因转染可以在一定程度上抑制肺纤维化的发展。
- 唐海英解宏权毛靖伟吴泰华
- 关键词：肺纤维化
- JAK／STAT通路在金属蛋白酶1组织抑制剂抑制肾小球系膜细胞凋亡中的作用被引量：3
- 2008年
- 目的探讨金属蛋白酶1组织抑制剂（TIMP-1）抑制大鼠肾小球系膜细胞（RMC）凋亡与Janus激酶／信号转导和转录激活子（JAK／STAT）通路的关系。方法用无血清培养基体外培养pcDNA3空载体、人正义、反义TIMP-1基因重组真核表达载体转染RMC。根据是否加JAK2特异性抑制剂AG490刺激24h，将细胞分为未转染组、未转染＋AG490组、空载体组、空载体＋AG490组、正义组、正义＋AG490组、反义组和反义＋AG490组。另外设正常培养条件下的RMC作为正常对照组。应用流式细胞技术检测各组RMC的凋亡率。RT-PCR检测TIMP-1、bcl—xl、cyclin D1、p27^kip1和JAK2 mRNA的表达。Western印迹检测胞质中JAK2、STAT3、STAT5及其相应磷酸化蛋白（p-JAK2、p-STAT3、p-STAT5）的表达。结果未转染组、正义组及反义组RMC凋亡率分别为（10．59±0．96）％、（7．08±0．43）％和（21．91±0．25）％，各组间差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。在未加AG490的各组RMC中，bcl-xl和cyclin D1 mRNA在正义组中表达最高，反义组中最低，p27^kip1 mRNA在反义组中表达最高。加入AG490后，各组细胞的凋亡率均显著增加（P〈0．01）；TIMP-1、bcl-xl和cyclin D1 mRNA表达均减少；p27^pik1 mRNA表达均增加。在未加AG490的各组细胞中，p-JAK2、p-STAT3和p-STAT5在正义组中表达最高，反义组中最低。加入AG490后上述蛋白表达均减少，且正义＋AG490组最高，反义＋AG490组最低。结论TIMP-1表达受JAK／STAT信号通路调控，后者可通过上调前者的表达抑制RMC凋亡；TIMP-1通过JAK／STAT信号通路抑制RMC凋亡。bcl—xl、cyclin D1和p27^kip1参与了上述过程。
- 温文斌林洪丽吴泰华孙艳玲马艳梅夏丽华
- 关键词：金属蛋白酶1组织抑制剂系膜细胞JAKSTAT
- 非小细胞肺癌中自分泌运动因子受体的过表达及对患者预后的影响被引量：3
- 2013年
- 目的探讨自分泌运动因子受体(AMFR)在非小细胞肺癌(NSCLC)肿瘤细胞胞膜中的表达与患者吸烟状况、肿瘤分化等临床病理特征及疾病预后的关系。方法选自2006年5月至2009年4月于我院接受手术治疗80例NSCLC患者肺癌标本,应用免疫组织化学方法检测胞膜中AMFR的表达,分析AMFR过表达与患者的吸烟状况、肿瘤分化及无瘤生存期的相关性。结果 80例患者中,52例AMFR过表达,阳性率65%,吸烟患者AMFR过表达多于无吸烟患者,分别为75.9%和58.8%(P<0.05),肿瘤组高分化与低/未分化患者AMFR阳性表达率分别为42.3%和74.19%,AMFR过表达与肺癌的分化明显相关(P<0.05)。生存分析显示:AMFR阴性患者无瘤生存期为28.2个月,AMFR弱阳性、阳性及强阳性患者无瘤生存期分别为33.3、26.4和7.8个月(P<0.05)。结论肿瘤细胞胞膜中AMFR过表达与NSCLC组织分化和患者无瘤生存期呈正相关。
- 蔡欣胡冬梅高雪高鹤立孙志刚吴泰华
- 关键词：非小细胞肺癌预后
- ERK1/2 MAPK通路在TIMP-1抑制高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞凋亡中的作用被引量：11
- 2006年
- 目的探讨细胞外信号调节激酶(ERK1/2)丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)通路在基质金属蛋白酶1组织抑制剂(TIMP-1)抑制高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞凋亡中的作用。方法将人正义、反义TIMP-1用脂质体法转染大鼠肾小球系膜细胞,并将细胞分为正常对照组、未转染组、空载体组、正义转染组和反义转染组。各组细胞分别用高糖(25 mmol/L)和(或) MEK(ERK1/2通路中的MAPK激酶)特异性抑制剂PD98059(50μmol/L)刺激24 h。应用透射电镜观察细胞内部结构变化。Western印迹观察磷酸化(p)的ERK1/2、P90rsk、Bad及总的P90rsk、Bad、Bcl-2蛋白的表达。结果加入PD98059后,各组细胞内可见凋亡小体形成、细胞皱缩、核固缩、染色体边集及膜泡样突变等现象,与未转染组比较,以反义转染组最明显,凋亡细胞数目最多;正义转染组细胞形态改变不十分明显,凋亡细胞数目相对较少。此外,加入PD98059后, ERK1/2、P90rsk、Bcl-2及Bad的磷酸化明显减少(P<0．05),ERK1/2和P90rsk的磷酸化以正义转染组最明显(P<0．01);总P90rsk、总Bad表达量在各组之间无显著差异。结论ERK1/2通路在TIMP-1抑制高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞凋亡过程中起重要作用。
- 孙艳玲林洪丽吴泰华王楠谢华刘越坚
- 关键词：细胞外信号调节MAP激酶类间质胶原酶丝裂原激活蛋白激酶类肾小球系膜细胞
