刘求理
- 作品数：10 被引量：38H指数：4
- 供职机构：中南大学湘雅医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省自然科学基金湖南省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 脑源性神经营养因子对高眼压后视网膜节细胞的保护作用被引量：16
- 2002年
- 目的 观察大鼠眼高压所致视网膜损伤及脑源性神经营养因子 (BDNF)对节细胞的保护作用。方法 以生理盐水加压注入Wistar大鼠眼前房至动物视网膜电图 (ERG)b波消失的临界压并维持 90min ,制成大鼠急性高眼压模型。实验组加压前 2d玻璃体内注射BDNF(3μg/kg ,0 1μg/ μl) ,实验对照组注射等量小牛白蛋白 ,加压后存活 3d复查ERG后处死 ,美蓝染色后光镜下观察节细胞的形态改变并作细胞计数分析 ,测量视网膜内核层 (INL)及内网层外缘至内界膜 (IPL ILM)的厚度。ABC免疫组化法检测谷氨酸的表达变化。结果 视网膜高眼压后IPL -ILM厚度小于正常对照组 ;节细胞数目减少 ,部分节细胞呈现坏死特征。BDNF处理后视网膜病理改变有明显改善 ,与实验对照组比较节细胞存活数增加 ,IPL ILM厚度大于实验对照组。高眼压后视网膜内可见谷氨酸免疫反应阳性双极细胞 ,BDNF处理后其免疫反应性类似于正常对照组。 3d后视网膜电图b波在BDNF处理组为正常的 75 3% ,而实验对照组仅为正常的 11 4 % (P <0 0 5 )。结论 大鼠眼高压可导致视网膜节细胞死亡 ,BDNF对高压后节细胞具有明显的保护作用。
- 王慧刘求理罗学港文建亚
- 关键词：脑源性神经营养因子视网膜节细胞兴奋性氨基酸
- 维拉帕米对缺血后大鼠视网膜电生理功能和节细胞代谢的影响被引量：1
- 1998年
- 本实验用闪光视网膜电图（ＦＥＲＧ）、细胞色素氧化酶（ＣＯ）组织化学研究维拉帕米对缺血后大鼠视网膜的影响。结扎双侧颈总动脉，３ｈ后松结复流。分别于缺血前１５ｍｉｎ和再灌流前１ｍｉｎ腹腔注射维拉帕米（５ｍｇ／ｋｇ，２５ｍｇ／ｍ１／次），对照组腹腔注射等量生理盐水。动物分别存活１、３、７ｄ，处死前复查ＦＥＲＧｂ波。视网膜铺片行ＣＯ组织化学反应，ＣＯ结果用计算机图像分析处理。结果显示：维拉帕米组与对照组缺血后第１ｄＦＥＲＧｂ波恢复程度差异无显著性（Ｐ＞００５），而第３、７ｄ，维拉帕米组ＦＥＲＧｂ波幅度恢复程度较对照组显著性增加（Ｐ＜００５），维拉帕米组高ＣＯ活性节细胞数密度大于对照组（Ｐ＜００５），高ＣＯ活性节细胞的灰度低于对照组（Ｐ＜００５）。说明维拉帕米对大鼠视网膜缺血后的节细胞具有保护作用，并促进视网膜功能的恢复。
- 潘爱华刘求理刘忠浩
- 关键词：维拉帕米缺血视网膜电图
- 维拉帕米对缺血后大鼠视网膜NOS阳性神经元的影响被引量：1
- 2000年
- 实验用 β- NADPH脱氢酶组织化学染色研究维拉帕米对缺血后大鼠视网膜 NOS阳性神经元的影响。结扎双侧颈总动脉使视网膜缺血 ,3小时后松结复流。分别于缺血前 15分钟和再灌流前 1分钟腹腔注射维拉帕米 (5 m g/kg/次 ) ,对照组腹腔注射等量生理盐水。动物存活 3天后取视网膜进行 β- NADPH组化反应。结果表明 :视网膜缺血后 NOS阳性神经元减少 ,并出现 i NOS阳性细胞。在缺血前后应用维拉帕米可使视网膜内 NOS神经元较对照组显著减少 (P<0 .0 1) ,NOS神经元形态良好。说明维拉帕米减少大鼠视网膜缺血后 NOS阳性神经元 ,其相应 NO量减少 ,推测维拉帕米对大鼠缺血后视网膜功能具有保护作用。
- 潘爱华刘求理刘忠浩
- 关键词：维拉帕米钙通道阻滞剂一氧化氮合酶视网膜缺血NOS阳性神经元
- 大鼠中枢神经内细胞色素氧化酶与逆行辣根过氧化物酶联合反应
- 1988年
- 向大鼠单侧尾壳核注射HRP后,用氯化钴—细胞色素氧化酶组织化学反应方法,证明脑干内红核、三叉神经中脑核及耳蜗神经核等显高CO活性神经元;丘脑板内核、黑质、中缝背核及中脑被盖核等神经元呈现HRP标记;蓝斑核内可同时观察到高CO活性和HRP标记两种神经元。实验结果说明此法有可能直接用于研究脑内高CO活性神经元与其它神经元之间的联系。
- 刘忠浩楚亚平刘求理周国志
- 关键词：辣根过氧化物酶尾壳核
- 维拉帕米对缺血后大鼠视网膜的作用被引量：7
- 2000年
- 潘爱华刘求理刘忠浩
- 关键词：维拉帕米缺血后视网膜电图视网膜
- 大鼠高眼压后视网膜内三种钙结合蛋白免疫活性的改变(英文)被引量：4
- 2003年
- 目的 :通过高眼压诱导的视网膜缺血模型和免疫组化方法 ,探讨parvalbumin(PV) ,calbindin (CB)和cal retinin(CR)三种钙结合蛋白在缺血后视网膜中的表达。 方法 :2 4只大鼠 (分 4组 ,每组 6只 )的右眼眼内压升高至 14 .6kPa(110mmHg) ,维持 90min ;左眼作对照。分别存活 0 ,2 ,7,14d后处死。其视网膜冷冻切片后 ,分别作CB、PV和CR的免疫组化反应 ;邻片用焦油紫染色。 结果 :在正常视网膜 ,PV和CB主要表达于内核层 ;CR表达于内核层、节细胞层和内网层。缺血 0d组中 ,PV在内核层的表达剧减 ,而CB和CR仅轻微减少。 2d后 ,CB和CR明显减少 ;而PV的表达开始逐渐恢复。至第 14天 ,尽管内核层神经元已减少了 1/ 2 ,但PV的表达已恢复至正常水平 ,其阳性神经元与尼氏染色神经元数之比是正常的 2倍。同样 ,相对第 7天而言 ,CB和CR的表达也有一定程度的恢复。结论 :PV ,CB和CR的阳性神经元对缺血敏感程度不同 ,且在一定的实验条件下其表达是可逆的。
- 黄菊芳王慧童建斌刘求理楚亚平刘忠浩
- 关键词：高眼压视网膜缺血免疫组化钙结合蛋白免疫活性
- 高压氧对实验性高眼压鼠视网膜细胞色素氧化酶和一氧化氮合酶的影响被引量：5
- 2006年
- 目的:观察高压氧对急性实验性高眼压大鼠视网膜损伤后的细胞色素氧化酶和一氧化氮合酶恢复的促进作用。方法押实验于2005-03/08在中南大学湘雅医院高压氧科及中南大学湘雅医学院解剖实验室进行。取健康Wistar大鼠25只,单纯随机分成3组:①模型组9只鼠,双眼用生理盐水前房灌注加压至视网膜电图b波消失90min制作高眼压模型,造模后不做任何治疗。②高压氧组9只鼠,双眼制作高眼压模型后行0.2MPa高压氧治疗,吸高浓度氧80min,平均氧体积分数为0.8252±0.0258,1次/d,共治疗7次。③空白对照组7只鼠,仅行角膜穿刺。实验结束后取双侧眼球视网膜进行测定,采用HPIAS-1000型计算机图像分析系统进行细胞色素氧化酶和一氧化氮合酶反应的定量分析,指标包括阳性细胞数,阳性产物的吸光度、体密度和平均截面积,并进行相关性分析。结果押25只大鼠全部进入结果分析。①高压氧组的NADPH/一氧化氮合酶阳性细胞数,阳性产物的吸光度、体密度、平均截面积均高于模型组眼(13.67±2.40),(5.00±2.92)个/视野;0.137±0.015,0.088±0.028;(0.52±0.12)%,(0.22±0.12)%;(74.00±4.61),(63.44±7.02)μm2;P均<0.01演。②高压氧组的细胞色素氧化酶阳性细胞数,阳性产物的吸光度、体密度、平均截面积均高于模型组眼(13.44±3.05),(4.67±2.12)个/视野;0.123±0.026,0.089±0.035;(0.859±0.30)%,(0.182±0.068)%;(99.89±6.05),(68.78±10.16)μm2;P均<0.05演。③治疗后一氧化氮合酶活性和细胞色素氧化酶活性的4项指标呈正相关(P<0.01)。结论押高压氧治疗可提高视网膜缺血组织的细胞色素氧化酶和一氧化氮合酶活性,提示高压氧能保护视神经细胞抵抗缺血性损伤。
- 易军晖彭争荣刘求理吴钟琪
- 关键词：高压氧细胞色素C氧化酶高眼压
- 急性人工高眼压对大鼠视网膜节细胞琥珀酸脱氢酶活性的影响被引量：3
- 1991年
- 本实验向大鼠眼前房加压灌注生理盐水并维持使视网膜电图b波消失的临界眼内压90分钟。高压眼与对照眼视网膜铺片同时进行琥珀酸脱氢酶(SDH)组织化学反应。光镜下可见高压眼视网膜的节细胞SDH反应较对照眼的浅淡,且高压眼视网膜的视神经纤维较少显色.用图像分析仪对样本进行组织水平与节细胞水平的灰度值测定,显示在两个水平上高压眼视网膜的SDH活性都明显下降.本文就高眼压下节细胞SDH活性下降的原因进行了讨论.
- 刘求理刘忠浩
- 关键词：视网膜节细胞琥珀酸脱氢酶高眼压视网膜电图大白鼠
- Ca^(2+)与视网膜缺血损害被引量：3
- 2000年
- 近年许多研究发现,组织细胞缺血时,存在严重Ca2+内流,大量Ca2+蓄积在神经组织内产生严重的毒性作用,诱发一系列病理生理反应,促发和加剧继发性神经元损害,是神经元死亡的“最后共同通路”[1-3]。本文就Ca2+在视网膜缺血损害中的作用及Ca2+阻滞剂的治疗意义作一综述。1 神...
- 潘爱华刘求理刘忠浩
- 关键词：视网膜缺血钙离子钙超载钙离子通道
- 维拉帕米对大鼠缺血-再灌流视网膜Glu-IR神经元的观察被引量：3
- 2001年
- 目的 :探讨维拉帕米对大鼠缺血 -再灌流视网膜Glu -IR神经元的作用。方法 :结扎双侧颈总动脉 ,3h后松结复流 ,分别于缺血前 15min和再灌流前 1min腹腔注射维拉帕米 (5mg/kg/次 ) ,对照组腹腔注射等量生理盐水。动物存活 3d ,4%多聚甲醛经心灌注 ,视网膜切片Glu免疫组织化学反应。结果 :正常大鼠视网膜内核层中有大量Glu -IR神经元 ,外核层、节细胞层部分细胞呈Glu -IR。缺血 -再灌流损伤后 ,视网膜内核层中Glu -IR神经元较正常时显著减少 ,染色变淡 ,外核层、节细胞层未见Glu -IR(P <0 .0 5 )。在缺血 -再灌流期应用维拉帕米 ,视网膜中Glu -IR神经元明显增多 ,染色变深 (P <0 .0 5 )。结论 :视网膜Glu -IR神经元对缺血 -再灌流损伤敏感 ,维拉帕米有助于视网膜Glu -IR神经元的存活及免疫活性的恢复。
- 潘爱华刘求理刘忠浩
- 关键词：钙通道阻滞剂缺血-再灌流视网膜
