公共文化服务平台

何岱昆: 作品数：55 被引量：222H指数：9; 供职机构：复旦大学附属金山医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金上海市公共卫生重点学科建设项目江苏省教育厅开放课题更多>>; 相关领域：医药卫生机械工程更多>>

合作作者

miR-28-5p在吸入性肺炎中的表达与临床意义: 2023年; 目的探讨miR-28-5p在吸入性肺炎患者中的表达水平及临床价值。方法本研究为回顾性对照研究,选取复旦大学附属金山医院重症监护病房重症肺炎患者60例为研究组,根据发病因素分为吸入性肺炎组和其他感染性肺炎组,同时选取20例健康体检患者为健康对照组。采集研究组患者第1、4、7天的静脉血,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测血清中miR-28-5p的表达水平;酶联免疫法(ELISA)测定各组血清中白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平。收集研究组C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)的临床检测结果。采用SPSS 26.0进行统计分析,绘制受试者工作特征曲线(receiver operator characteristic,ROC)分析血清中miR-28-5p对吸入性肺炎的诊断价值。Pearson法分析血清miR-28-5p与IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α、CRP和PCT水平的相关性。记录所有患者治疗10 d后的治疗效果,按预后良好与预后不良分为两组,分析miR-28-5p及各项炎症因子表达水平及预后的关系。结果与健康对照组相比,研究组血清miR-28-5p表达水平显著升高,研究组中吸入性肺炎组血清miR-28-5p表达水平显著低于其他感染性肺炎组(P<0.05);与误吸发生时相比,研究组中吸入性肺炎组血清miR-28-5p表达水平显著升高(P<0.05)。ROC曲线分析血清miR-28-5p表达对吸入性肺炎的诊断价值结果显示AUC为0.871,当临界值取1.211时,敏感度为76.67%,特异度为95.00%。Pearson相关分析结果显示miR-28-5p与IL-6呈正相关,与IL-4和IL-10呈负相关(P<0.05)。ROC曲线分析显示年龄、miR-28-5p、IL-8、IL-10、TNF-α、CRP、PCT水平的曲线下面积分别为0.695、0.813、0.655、0.668、0.724、0.651、0.661。结论血清miR-28-5p对吸入性肺炎的诊断具有重要参考意义,同时对区分吸入性肺炎的不同类型有一定的价值。血清miR-28-5p有可能作为潜在�; 戴清霞何岱昆申捷邵义如; 关键词：吸入性肺炎预后

光气吸入性肺损伤大鼠细胞因子群的变化及乌司他丁的干预被引量：3: 2014年; 目的建立大鼠光气吸入性肺损伤观察模型,观察大鼠血浆细胞因子群的动态变化及不同剂量乌司他丁干预的作用.方法对104只雄性SD大鼠进行随机分组为空气对照组,乌司他丁干预对照组,光气染毒组及不同剂量乌司他丁干预组,每组8只.动态恒量染毒,干预组染毒后即刻经腹腔注射药物,并在2、6、24 h后处死实验动物,取肺组织行病理观察;检测肺湿/干比;半定量反转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测mRNA表达,取血浆行Bio-Plex细胞因子检测共18种.结果与空气对照组比较,光气染毒早期（2 h）大鼠血浆中白细胞介素（IL）-1α、IL-6粒-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、γ-干扰素（INF-γ）,巨噬细胞炎症蛋白3α（MIP-3α）,血管内皮生长因子（VEGF）浓度明显升高,随时间推移逐步下降,差异有统计学意义（P＜0.05）.血浆IL-4、IL-10浓度早期（2、6h）下降,后期（24 h）上升至正常或高于正常水平,血浆IL-13含量早期（2 h）下降不明显,后期（24 h）仍有上升,差异均有统计学意义（P＜0.05）.乌司他丁干预组的IL-1α、IL-6、GM-CSF、INF-γ、MIP-3α、VEGF、ING-α水平在不同时间点有不同程度下降,IL-4、IL-10、IL-13血浆浓度上升,差异有统计学意义（P＜0.05）.乌司他丁干预组肺损伤程度较染毒组有不同程度改善,且高剂量干预组改善更明显.乌司他丁干预组的肺组织IL-10,IL-4,IL-13-mRNA相对表达量上调与血浆细胞因子结果一致.结论大鼠光气吸入性肺损伤时部分炎症细胞因子群随时间推移产生动态变化.乌司他丁可改善大鼠光气吸入性肺损伤的程度,调节炎症因子合成及释放,抑制炎症反应,且呈剂量依赖性.; 黎俊王静钟志越何岱昆张静申捷; 关键词：光气肺损伤白细胞介素类乌司他丁

危重病人静脉导管相关性感染被引量：28: 2006年; 申捷何岱昆唐耀东; 关键词：导管相关性感染深静脉插管危重病人留置静脉导管血流动力学检测长期输液

褪黑素对大鼠光气吸入致肺损伤的保护作用被引量：1: 2012年; 目的探讨褪黑素（MT）对光气致大鼠肺损伤的抗氧化保护作用及其可能机制。方法50只SD雄性大鼠随机分为光气染毒组、空气对照组、MT处理组、地塞米松处理组（DX处理组）和阴性对照组，每组10只，除空气对照组外吸入8．33mg／L光气，染毒5rain，于染毒后1h分别从尾静脉注入MT（10mg／kg）、地塞米松（2．5mg／kg）、l％乙醇生理盐水（1ml／kg），于6h后处死动物，测定肺组织湿干比，支气管肺泡灌洗液中总蛋白含量及中性粒细胞计数以及肺匀浆中丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD）及髓过氧化物酶（MPO）活力；光学显微镜下观察肺组织病理；蛋白质印迹（Westernblot）法测定肺组织中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和核转录因子（NF．xB）的蛋白含量。结果与空对照气组比较，光气染毒组肺湿干比、BALF中中性粒细胞计数及蛋白含量均升高，差异有统计学意义（P〈0．01）。光气染毒组大鼠肺组织中的MDA含量、MPO活力较空气对照组明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。与光气染毒组比较，MT处理组MDA含量和MPO活力均降低，SOD活力升高，差异有统计学意义（P〈0．01）。与光气染毒组比较，MT处理组和DX处理组iNOS及NF—xB蛋白质表达均降低，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论MT对光气致肺损伤有保护作用，其机制可能与清除自由基抗氧化及抑制iNOS、NF．xB的表达有关。; 张琳申捷甘正艺何岱昆钟志越; 关键词：光气褪黑素丙二醛超氧化物歧化酶呼吸窘迫综合征

光气吸入性肺损伤的研究进展: 窒息性毒剂光气（COCI2）,作为一种广泛存在的工业原料及环境污染物,人体吸入后经一定潜伏期可导致肺水肿甚至急性呼吸窘迫综合症（ARDS）。本文对光气吸入性肺损伤的中毒机制和治疗进展作一综述。; 何岱昆申捷; 关键词：光气肺损伤中毒机制; 文献传递

糖尿病患者心功能不全180例临床特点分析被引量：1: 2007年; 目的了解糖尿病合并心功能不全的临床特点及危险因素。方法糖尿病患者500例,其中心功能不全者180例(A组),无心功能不全者320例(B组),对比两组的临床特点。结果A组患者的年龄大,糖尿病病程长,血糖控制不佳,合并高血压及急性慢性并发症较多,与B组比较差异有统计学意义(P<0.01或0.05)。而两组的性别和血脂代谢紊乱差异无显著性(P>0.05)。病死率A组显著高于B组(43.4%vs14.1%,P<0.01)。住院天数两组比较,差异亦有非常显著性(P<0.01)。结论糖尿病合并心功能不全患者的血糖控制不佳,糖尿病并发症多,病死率和平均住院天数均显著高于无心功能不全组。; 何岱昆梁晓俊; 关键词：糖尿病并发症心功能不全

光气吸入性肺损伤时细胞因子群的动态变化及不同剂量乌司他丁对其作用: 目的通过动物实验,探讨在光气吸入性肺损伤时,细胞因子群的动态变化,以及不同剂量乌司他丁干预的作用.方法对104只雄性SD大鼠进行随机分组,分为空气对照组、乌司他丁干预对照组、光气染毒及不同剂量乌司他丁干预组,动态恒量...; 黎俊王静钟志越何岱昆张静徐国雄申捷; 关键词：光气肺损伤细胞因子乌司他丁

核转录因子-κB参与光气吸入性肺损伤NLRP3炎性小体的表达被引量：9: 2018年; 目的通过四氢化吡咯二硫代氨基甲酸脂（PDTC）阻断核转录因子-κB（NF—κB）信号传导通路，探讨NF-κB信号通路对光气吸人性急性肺损伤（ALI）大鼠NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）的表达和细胞焦亡的影响。方法采用大鼠光气吸入性肺损伤动物模型。将30只大鼠随机（随机数字法）分为三组，空气对照组（吸入与光气染毒组同等流量的空气）10只，光气染毒组（吸入8．33mg／L纯度为100％的光气5min）10只，PDTC干预组（吸人8．33mg／L纯度为100％的光气5min，腹腔注射NF-κB抑制剂PDTC 100mg／kg）10只。染毒6h后收集血清，支气管肺泡灌洗液（BALF）和肺组织。测定中性粒细胞细胞数、蛋白含量和肺湿／干质量比（W/D）。制作肺脏石蜡切片，HE染色观察形态学改变，免疫组织化学检测肺组织中NLRP3蛋白表达水平。RT-PCR方法对肺脏组织中NF-κBp65、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1（caspase-1）mRNA的水平进行半定量研究。蛋白质免疫印迹试验（Western blot）技术检测肺脏组织中NF-κBp65、NLRP3、ASC和caspase-1的蛋白含量。采用双抗体夹心酶标免疫分析法（ELISA法）测定各组血清和BALF中IL-1β、IL-18和IL-33水平。采用原位末端转移酶标记技术（TUNEL）法检测肺脏组织的细胞焦亡情况。结果成功复制光气吸入性肺损伤模型。染毒6h后HE染色形态学观察发现：光气染毒组肺组织中大量炎性细胞浸润，免疫组织化学染色结果显示：光气染毒组肺组织中可见较多NLRP3阳性细胞。与空气对照组相比，光气染毒组肺脏组织中NF-κBp65、NLRP3和caspase-1mRNA和蛋白表达量明显升高（P〈0．05）；与光气染毒组比较，PDTC干预组NF-κBp65、NLRP3和caspase-1mRNA和蛋白表达量明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。与空气对照组相比，光气染毒组血清和BALF; 何岱昆邵义如周芳庆张琳张琳; 关键词：光气急性肺损伤

2型糖尿病合并心力衰竭的临床研究: 目的：　　研究住院2型糖尿病(Type2 diabetes mellitus，T2DM)患者中心力衰竭(heartfailure，HF)的患病率、临床特征及危险因素。应用心脏超声多普勒检查研究T2DM合并HF患者心脏结构...; 何岱昆; 关键词：2型糖尿病心力衰竭超声多普勒心脏结构

MAPKs信号通路在光气吸入性肺损伤中的表达及作用被引量：2: 2012年; 目的探讨丝裂原活化蛋白激酶（mitogen activated protein kinases，MAPKs）的亚通路信号蛋白-细胞外信号调节蛋白激酶（extracellularsignal-regulatedkinase，ERKI／2）、P38和c-氨基末端蛋白激酶（c—JunN-terminalkinase，JNK）在大鼠光气吸入肺损伤组织中的表达及各通路在光气吸人性肺损伤中的作用。方法选取30只雄性Wistar大鼠随机分成空气对照组、光气吸入组、PD98059（ERK1／2特异性阻断剂）、SB203580（P38特异性阻断剂）和SP600125（JNK特异性阻断剂）干预组，每组6只，应用定向流动光气吸入装置，复制大鼠光气（8．33Umg）吸人性肺损伤的模型，空气对照组吸人空气，3个干预组均在光气（8．33L／mg）吸入前给予PD98059、SB203580、SP600125。分别采用免疫组化及蛋白质印迹（Westernblot）法检测肺组织MAPKs（ERK1／2、P38、JNK）蛋白及磷酸化蛋白p-MAPKs（p．ERK1／2、P—P38、p-JNK）的定性定量表达。观察肺组织病理学改变、计数支气管灌洗液（BALF）中中性粒细胞数、测定肺湿干比。结果空气对照组仅肺泡上皮细胞及气道上皮细胞见少量p-ERKl／2、p-P38、p-JNK阳性表达；光气吸人组p-ERK1／2、p-P38、p-JNK阳性细胞数明显增多，广泛分布于肺内细胞：肺泡上皮细胞、气道上皮细胞、胸膜间皮细胞、浸润炎细胞及间质纤维细胞；干预组p-ERK1／2、p-P38、p-JNK阳性细胞数减少。各组ERK、P38、JNK的表达无明显变化；光气吸人组较空气对照组p-P38、p-JNK蛋白表达增强，3个干预组的p-ERK1／2、p-P38、p-INK的蛋白表达水平均低于光气吸入组，差异均有统计学意义（／9〈0．05，P〈0．01）。与空气对照组[中性粒细胞计数：（2．05±0．75）×10^4，肺湿干比：（3．64％±0．72％）]比较，光气吸入组肺损伤程度严重，表现出肺损伤的典型病理学特征，且BALF中中性粒细胞数[（10．78±2．16）×10^4增多，肺湿干�; 邵义如申捷袁震何岱昆张琳; 关键词：光气丝裂原活化蛋白激酶肺损伤

何岱昆

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

何岱昆

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈