付建然
- 作品数：5 被引量：13H指数：1
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- 发文基金：国家自然科学基金河北省杰出青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- TGF-β1 downregulates AT1 receptor expression via PKC-ō-Mediated Sp1 dissociation from KLF4 and Smad-Mediated PPAR-γassociation with KLF4
- Objective-Cardiovascular effects of angiotensinⅡare primarily mediated via the an-giotensinⅡtype 1 receptor(AT...
- 张新华郑斌谷春付建然温进坤
- 文献传递
- 苯磺酸氨氯地平抑制损伤诱导的血管新生内膜形成
- 2011年
- 目的研究苯磺酸氨氯地平(AM)、阿托伐他汀(AT)单独及联合用药对球囊损伤诱导的血管新生内膜形成影响及机制。方法复制颈总动脉球囊损伤模型,分离颈总动脉制备病理切片,HE染色观察内膜增生情况。免疫组化观察增殖、迁移相关蛋白表达情况。贴块法培养血管平滑肌细胞(VSMC),待生长至70%～80%融合时,分别加入不同浓度苯磺酸氨氯地平,继续孵育24 h,细胞计数及Western印迹法用于分析VSMC增殖活性;伤口愈合实验及明胶酶图实验用于分析VSMC迁移活性。结果 AM抑制球囊损伤诱导的血管新生内膜形成和管腔狭窄,与AT联用增强其抑制效果;AM单独及与AT联合用药抑制球囊损伤诱导的PCNA、KLF5、MMP-9的表达;AM抑制体外培养的VSMC中PCNA、KLF5和c-Jun的表达;降低MMP-2和MMP-9的活性。结论 AM抑制球囊损伤诱导的血管新生内膜形成与其抑制VSMC增殖及迁移活性有关。
- 刘莎韩梅郑斌苗穗兵付建然尉坤张静温进坤
- 关键词：苯磺酸氨氯地平血管平滑肌细胞新生内膜增殖球囊损伤
- SM22α在TGFβ诱导的血管平滑肌细胞表型重塑中的作用
- 目的:血管平滑肌细胞(VSMC)是非终末分化细胞,具有表型重塑的特性。SM22α是VSMC分化早期的标志基因之一,其表达具有平滑肌组织特异性和细胞表型特异性。本研究利用小干扰RNA(siRNA)技术敲低内源性SM22α表...
- 付建然董丽华韩梅
- 文献传递
- 三七总皂苷对血管平滑肌细胞迁移的抑制作用及机制探讨被引量：13
- 2010年
- 目的探讨三七总皂苷抑制血管平滑肌细胞迁移的分子机制。方法采用伤口愈合实验分析三七总皂苷抑制血管平滑肌细胞迁移的作用,通过RT-PCR、明胶酶谱分析及Western blot的方法检测迁移相关基因基质金属蛋白酶2、9(matrix metalloproteinases 2 and 9,MMP-2,MMP-9)及骨桥蛋白(osteopontin,OPN)基因的表达。结果三七总皂苷抑制大鼠血管平滑肌细胞的迁移活性,并抑制迁移相关基因MMP-2、MMP-9及OPN的表达(P<0.05)。结论三七总皂苷抑制血管平滑肌细胞的迁移,该作用与抑制迁移相关蛋白MMP-2、MMP-9和OPN基因的表达有关。
- 苏明温进坤郑斌李会宣刘莎付建然张静韩梅
- 关键词：三七总皂苷血管平滑肌细胞基质金属蛋白酶2基质金属蛋白酶9骨桥蛋白
- SM22α在TGFβ诱导的血管平滑肌细胞表型重塑中的作用
- 目的:血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC)是非终末分化细胞,具有表型重塑的特性。SM22α(smooth muscle22 alpha,SM22α)是VSMC分化早期的标志...
- 付建然
- 关键词：转化生长因子Β血管平滑肌细胞
- 文献传递
