丁树哲 作品数:220 被引量:1,021 H指数:15 供职机构: 华东师范大学 更多>> 发文基金: 国家自然科学基金 上海市浦江人才计划项目 教育部“新世纪优秀人才支持计划” 更多>> 相关领域: 文化科学 医药卫生 生物学 农业科学 更多>>
Sarcopenia关联的线粒体介导的细胞凋亡信号通路的增龄性变化及爬梯运动对其的影响 被引量:13 2010年 目的:探讨Sarcopenia关联的线粒体介导的细胞凋亡信号通路中各凋亡基因的增龄变化情况及爬梯运动对其的影响。方法:以快速老化(Senescence-accelerated mice prone/8,SAMP8)小鼠为衰老动物模型,将其分为青年安静组(YC组)、老年安静组(OC组)和老年爬梯运动组(OR组),采用实时荧光定量PCR的方法,分别对各组腓肠肌Caspase依赖性凋亡通路中相关基因(Cyt C、apaf-1、Caspase-9和Caspase-3)和Caspase非依赖性凋亡通路中相关基因(PARP、AIF和Endo G)进行检测。结果:OC组腓肠肌Sarcopenia Index(SI)值显著低于YC组;随增龄OC组腓肠肌中apaf-1、Caspase-3和PARP的表达均显著上调,而AIF却显著下调;爬梯运动能够下调OR组腓肠肌中Cyt C和Caspase-3的表达,而AIF和Endo G却未见显著性变化。结论:老年SAMP8小鼠腓肠肌可作为Sarcopenia研究模型;Sarcopenia关联的线粒体介导的细胞凋亡信号通路中Caspase依赖与Caspase非依赖两条凋亡途径发挥的作用存在一定差异,衰老骨骼肌质量衰减与否以及衰减程度最终有赖于两条途径之间的对抗;8周爬梯运动能够一定程度上弱化老年小鼠腓肠肌中的凋亡信号,避免其更大范围地进入凋亡程序而加剧Sarcopenia,对"脆弱"的骨骼肌起到一定的保护作用。 李海鹏 王立丰 关尚一 马景亮 丁树哲 卢健关键词:线粒体 细胞凋亡 动物实验 AMPK、p38 MAPK信号通路参与调控电刺激诱导骨骼肌细胞PGC-1α基因表达 被引量:5 2018年 目的采用急性电刺激(acute electrical stimulation)C2C12成熟肌管细胞模型,结合使用相关信号激酶通路特异性抑制剂,探究急性电刺激所诱发的细胞内信号激酶对PGC-1α基因表达的调控作用。旨在从细胞水平揭示肌肉收缩刺激调控PGC-1α基因表达的分子机制。方法体外培养小鼠成肌细胞系C2C12细胞,采用脂质体法分别转染含小鼠PGC-1α启动子DNA全序列的质粒(p2533)及装载有能够与PGC-1α全长基因序列相结合GAL4DNA结合区域的p Bind载体,细胞在转染后分化5-6 d形成成熟肌管,5 Hz,10 V强度急性电刺激2 h后即刻收集各组细胞,进行总蛋白或双荧光素酶检测。抑制剂处理组分别采用40μM Compound C(CC,AMPK抑制剂)与10μM BIRB796(BIRB,p38抑制剂)处理细胞。结果与对照组(CON)相比,电刺激组(STIM)细胞PGC-1α启动子活性显著增高52%(P<0.05),PGC-1α辅激活转录活性显著增高35%(P<0.05),同时伴随PGC-1α蛋白由细胞质向细胞核迁移的现象。此外,与CON组相比,STIM组细胞AMPK、p38信号激酶通路磷酸化水平显著上调(P<0.05),在分别采用AMPK、p38抑制剂处理后,其磷酸化水平显著受到抑制(P<0.01)。结论急性电刺激可诱导骨骼肌细胞PGC-1α转录水平以及翻译后蛋白水平活性上调,这一作用部分是通过AMPK或p38信号通路实现的。 张媛 张念云 丁树哲关键词:C2C12细胞 电刺激 线粒体相关E3泛素连接酶介导运动调控Ⅱ型糖尿病 研究目的:Ⅱ型糖尿病以胰岛素抵抗为主要特征。哺乳动物骨骼肌线粒体被认为在胰岛素抵抗的发生发展中扮演重要角色,而运动能通过修饰线粒体质量和功能改啥胰岛素抵抗。泛素-蛋白酶体系统负责诸多细胞蛋白质的降解。然而,线粒体相关E3... 孙易 崔迪 张喆 季浏 丁树哲关键词:糖尿病 线粒体 PARKIN 从骨骼肌可塑性透视运动适应的细胞机制 被引量:4 2014年 作为一种高度可塑的组织,骨骼肌能应对运动刺激产生适应性变化,且适量的运动对预防心血管疾病、糖尿病和癌症有一定的干预作用。然而在运动生理学界,有关哪种运动方式对健康促进更有效的争辩由来已久,且其内在机制不完全明确。在本文中,笔者将比较不同类型运动介导运动适应的信号通路,并大胆推测其根本异同点,在丰富运动适应理论构架的同时对民众提出相关指导性意见。 孙易 丁树哲关键词:骨骼肌 有氧运动 抗阻运动 P53对线粒体的能量调控与运动适应的可能机制 被引量:3 2008年 运动与应激条件下P53对线粒体能量调控的分子基础可能是复杂的相互作用的结果。简要综述了新近关于P53作为平衡有氧呼吸和糖酵解的一种极其重要的物质,通过调控SCO2和TIGAR的表达调控线粒体的能量代谢,在非细胞循环的能量代谢通路中具有重要的生理意义。 刘鹏启 丁树哲 邵月关键词:P53 线粒体 Mieap与线粒体质量控制 被引量:2 2013年 线粒体质量控制(Mitochondrial Quality Control,MQC)是真核生物维持机体线粒体数量和功能相对稳定的重要机制。Mieap是最新发现的一种受p53/p63转录调控的分子,其通过修复或清除功能异常的线粒体,在MQC中发挥重要作用。本文对Mieap及参与MQC分子机制的相关研究成果展开综述,旨在更加系统地阐述MQC理论,并为线粒体相关疾病的防治提供参考。 崔迪 邱守涛 漆正堂 丁树哲关键词:P53 细胞自噬 有氧糖酵解与肿瘤恶病质的运动防御作用及机制 被引量:2 2019年 肿瘤细胞即使在有氧环境下也选择糖酵解作为主要合成ATP的方式,称为有氧糖酵解(Warburg Effect)。这种能量底物消耗大而供能少的特殊代谢方式导致不可逆的肿瘤恶病质。肿瘤恶病质的主要表现是骨骼肌损耗、脂肪褐化以及肝脏Cori循环过度激活。乳酸是肿瘤有氧糖酵解的代谢产物,同时参与调节肿瘤生长,最终导致肿瘤恶病质发生。尽管运动有比较广泛的抗肿瘤积极作用,但运动引起乳酸生成增加、肌肉蛋白质分解加强、脂肪组织褐化、肝脏Cori循环加强等却属于正常生理应激,这与肿瘤恶病质的防御存在矛盾。运动引起正常生理应激与肿瘤恶病质的病理表现意义决然不同,运动参与可能打破肿瘤异常代谢,抑制肿瘤发生。对有氧糖酵解的细胞信号调控以及运动抗肿瘤的这些矛盾进行阐述,推测肿瘤有氧糖酵解状态下与正常生理状态下的运动应激反应可能存在巨大差异,运动应激引起机体的生理反应可能是运动抗肿瘤的机制。 曹露 漆正堂 漆正堂关键词:肿瘤 恶病质 骨骼肌消耗 p53信号稳态调节线粒体能量代谢延缓衰老的运动适应 被引量:4 2009年 邵月 胡玉玺 杜纪锋 陈秋超 丁树哲 刘鹏启关键词:P53 线粒体 衰老 急性递增负荷运动对骨骼肌自噬系统相关基因表达的影响 被引量:3 2014年 目的:通过建立急性递增负荷运动的时相性模型,检测骨骼肌细胞自噬启动阶段关键基因Bec-lin1、膜螯合关键基因Atg9、自噬泡延伸阶段关键基因Atg7和微管相关蛋白1轻链3(LC-3)表达的动态变化,探讨自噬发生不同阶段的关键基因在运动中的适应性情况.方法:40只健康雄性ICR小鼠,7~8周龄,体重19~21g,随机分为安静组(Con)、急性递增负荷运动45min(E45)、90min(E90)、120min(E120)和150min(E150)组,各组均8只.小鼠进行适应性跑台运动,坡度0°,速度0.8km/h,持续时间5min,共训练3天.正式运动遵循以下程序:第1级负荷:1km/h,15min;第2级负荷:1.2km/h,15min;第3级负荷:1.4~1.5km/h,各组分别运动到相应时间点.安静组于安静状态、运动组于运动中相应时间点即刻断颈椎处死,迅速取出完整的下肢腓肠肌.实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测骨骼肌Beclin1、Atg9、Atg7、LC-3基因表达水平.结果:(1)骨骼肌Beclin1 mRNA表达在递增负荷运动开始即急剧上升,在45min达到峰值,随后又呈现持续下降态势.(2)骨骼肌Atg9、Atg7 mRNA表达在递增负荷运动开始即稳步上升,在90min达到峰值,并维持一段时间,随后又呈现稳步下降态势.(3)骨骼肌LC-3 mRNA表达与安静组相比以及各组间相比均未见显著性差异.结论:自噬对递增负荷运动具有较好的应答能力,但这并不总是持续不变的,随着运动时间的延长,其应答能力逐渐降低,表现出一种良好的应激-适应的反应机制. 钱帅伟 漆正堂 丁树哲关键词:骨骼肌 细胞自噬 BECLIN1 时相性 骨骼肌重塑中的钙调神经磷酸酶信号转导通路 被引量:5 2011年 背景:骨骼肌重塑是骨骼肌对多种刺激因素所产生的形态结构与代谢机能的适应性变化。近几年关于钙调神经磷酸酶(CaN)/(NFATS)在骨骼肌重塑中的作用备受关注。目的:探讨钙调神经磷酸酶在骨骼肌从无氧转向有氧的代谢重塑、肌纤维类型转化以及在骨骼肌肥大过程中的信号转导作用。方法:由第一作者用计算机检索ISI Web of knowledge数据库(1998/2010),检索词为"calcineurin,skeletal muscle,hypertrophy,NFAT,myofiber type",语言设定为英文。从钙调神经磷酸酶信号系统在骨骼肌代谢、肌纤维类型转换和肌肉肥大中的作用方面进行总结,对其调节机制、肌肉重塑等方面进行介绍。结果与结论:共检索到186篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入33篇文章。结果表明CaN/NFATS信号激活有助于Ⅰ型肌纤维分化,提高线粒体有氧代谢能力,但骨骼肌对耐力运动的适应并不绝对依赖CaN。CaN/NFATS转导通路有可能通过转录激活utrophin A来调控骨骼肌的肥大反应。由此可知钙调神经磷酸酶参与骨骼肌代谢、纤维转化和肥大的重塑过程,调节骨骼肌对刺激产生适应性应答反应。 贺杰 漆正堂 丁树哲关键词:钙调神经磷酸酶 骨骼肌 肥大 肌纤维类型