大连医科大学基础医学院病理生理学教研室
- 作品数：19 被引量：102H指数：7
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- 相关机构：山西医科大学肝病研究所更多>>
- 发文基金：辽宁省自然科学基金辽宁省教育厅资助项目国家留学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- 正常大鼠肝脏脂质过氧化及肝细胞膜流动性和Na^+-K^+-ATP酶活性被引量：6
- 1998年
- 用ＳＤ大鼠检查正常状态下肝脏丙二醛、黄嘌呤氧化酶、还原型谷胱甘肽，肝细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性，肝细胞总膜、线粒体膜、溶酶体膜流动性，采用多指标测试的实验方法进行分析。通过上述指标检测。
- 王冬梅张云春赵达
- 关键词：膜流动性ATP酶肝脏脂质过氧化肝细胞膜
- p53-p21通路在动脉血管平滑肌细胞衰老中的作用研究被引量：11
- 2015年
- 目的研究p53-p21通路在血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)衰老中的作用。方法用血管紧张素II(angiotensin II,Ang II)持续作用引起VSMC衰老,检测衰老相关蛋白分子的表达。利用β半乳糖苷酶(senescence associated beta galactosidase,SA-β-gal)染色确定VSMC衰老,检测经Ang II诱导的p53敲除小鼠及其同窝野生型小鼠VSMC的衰老情况,通过感染腺病毒p21及其对照GFP的方法使VSMC中p21过表达,用3H标记脱氧胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法检测p21过表达VSMC增殖,用流式细胞仪测定细胞周期。结果Ang II处理引起VSMC的p53、p21、p16表达增加,Ang II处理后使p53基因敲除的VSMC衰老细胞数明显少于其对照p53野生型鼠的VSMC(P<0.01),过表达p21显著抑制VSMC的3H-TdR掺入(P<0.01),并且引起细胞周期G1期阻滞;过表达p21能引起VSMC衰老。结论 p53-p21通路在Ang II引起的VSMC衰老发生过程中发挥重要作用。
- 蔺昕燕贾玉红郭连英贾玉杰徐婷婷
- 关键词：血管平滑肌细胞衰老P53P21
- 四君子汤对小鼠膀胱癌抗肿瘤作用的实验研究
- 目的：探讨四君子汤对 BTT739荷瘤小鼠的抗肿瘤作用。方法：BTT739肿瘤细胞接种 T739小鼠,随机分3组,①对照组：每日灌胃生理盐水0．2ml 一次;②四君子汤组：每日一次四君子汤灌胃0．2ml;③MMC 组每日...
- 李传刚李墨林舒晓宏刘用楫贺瑞麟
- 关键词：四君子汤膀胱癌小鼠抑瘤率细胞凋亡
- 文献传递
- SPINK1慢病毒过表达载体和其稳转AsPC-1细胞株的构建及其对人胰腺癌细胞增殖的影响
- 目的：本课题的目的是设计并制作人丝氨酸蛋白酶抑制因子Kazal 1型(SPINK1)基因的慢病毒过表达载体，并建立SPINK1过表达的稳转AsPC-1细胞株，探索其肿瘤生物学特性。方法：应用PCR方法扩增SPINK1基因...
- 张婧王军
- 关键词：慢病毒载体胰腺癌
- 四君子汤通过Fas受体诱导小鼠膀胱癌细胞凋亡
- 目的：探讨中药四君子汤对小鼠膀胱癌 BTT739的抗肿瘤作用机制。方法：采用小鼠膀胱癌细胞接种于 T739小鼠皮下,动物随机分为3组,对照组：生理盐水每次0．15ml,每日2次灌胃;四君子汤小剂量组：四君子汤每次0．15...
- 李传刚李墨林舒晓宏贾玉杰刘用楫
- 关键词：四君子汤膀胱癌细胞凋亡FAS/FASL
- 文献传递
- 结缔组织生长因子与肝纤维化关系的研究进展被引量：4
- 2014年
- 肝纤维化的形成是一个多因素、多细胞参与的复杂过程,近来研究发现,结缔组织生长因子对促进纤维化的发生发展起正调节作用。结缔组织生长因子是一种多功能的分泌性多肽,可以调节细胞增殖、分化以及黏附等生物学活性,在肝组织损伤修复、细胞外基质合成、临床上肝纤维化的诊断及治疗等方面发挥重要作用。
- 贾玉杰
- 关键词：结缔组织生长因子肝纤维化细胞外基质肝星状细胞
- 荷EL4肿瘤小鼠模型的建立及美法仑抑瘤作用免疫机制的探讨被引量：13
- 2006年
- 目的:建立荷小鼠淋巴瘤EL4的野生型C57BL/6小鼠及其裸鼠模型,探讨美法仑(melphalan)抑瘤作用的免疫机制。方法:给正常野生型C57BL/6小鼠皮下接种小鼠淋巴瘤EL4细胞,建立荷EL4肿瘤的小鼠模型。于野生型C57BL/6小鼠皮下接种瘤细胞后12d,经腹腔给荷瘤小鼠单次注射不同剂量的美法仑,找出美法仑可发挥最大的抑瘤作用,并能致使肿瘤消退、不再复发的最小使用剂量。然后再给野生型C57BL/6小鼠及其裸鼠(遗传背景相同)皮下同时接种小鼠淋巴瘤EL4细胞建立两种荷瘤小鼠模型。同样于接种瘤细胞后12d,经腹腔给两种荷瘤小鼠模型均注射可使野生型C57BL/6小鼠肿瘤消退、不再复发的最低剂量的美法仑,以正常野生型C57BL/6小鼠为对照,观察在T淋巴细胞缺陷的裸鼠体内美法仑的抑瘤作用。结果:注射7.5mg/kg美法仑治疗后,免疫功能正常的野生型C57BL/6荷瘤小鼠的肿瘤消退;而荷瘤C57BL/6裸鼠的肿瘤仍继续生长。结论:单一剂量的美法仑对荷淋巴瘤EL4小鼠具有明显的治疗作用,其作用的发挥需要T淋巴细胞的参与,可能与T细胞的杀伤作用有关。
- 李墨林李传刚舒晓宏贾玉杰秦志海
- 关键词：美法仑C57BL/6小鼠肿瘤治疗
- 内毒素血症在慢性肝功能衰竭发生机制中的作用
- 1998年
- 内毒素血症在慢性肝功能衰竭发生机制中的作用贾晋斌韩德五（大连医科大学基础医学院病理生理学教研室１１６０２７）（山西医科大学肝病研究所）分类号Ｒ５７５．８肝功能不全发展到晚期，出现了以黄疸、出血、肾功能衰竭与肝性脑病所组成的临床综合征，称之为肝功能衰...
- 贾晋斌韩德五
- 关键词：内毒素血症慢性肝功能衰竭
- 美法仑体内的抗肿瘤作用与IFN-γ的关系被引量：9
- 2006年
- 目的:探讨单一剂量的美法仑对荷瘤野生型C57BL/6小鼠的疗效与IFNγ的关系。方法:以3种遗传背景相同、基因型不同的IFNγ+/+、IFNγ+/-和IFNγ-/-C57BL/6小鼠为模型,皮下接种数量相同的小鼠淋巴瘤EL4细胞。接种瘤细胞后12d,给基因型不同的各组荷瘤小鼠腹腔内单次注射7.5mg/kg的美法仑。以野生型C57BL/6荷瘤小鼠(IFNγ+/+)为对照,观察美法仑对IFNγ+/-C57BL/6荷瘤小鼠和IFNγ-/-C57BL/6荷瘤小鼠的治疗效应。结果:7.5mg/kg的美法仑单次腹腔内注射治疗后,可使IFNγ+/+和IFNγ+/-C57BL/6小鼠的肿瘤完全消退并治愈,而对IFNγ-/-荷瘤C57BL/6小鼠无治疗作用。结论:IFNγ与美法仑化疗的效果密切相关,即美法仑的抗肿瘤作用需要IFNγ参与。
- 李墨林李传刚舒晓宏贾玉杰秦志海
- 关键词：美法仑C57BL/6小鼠IFN-Γ
- 单一剂量美法仑治愈荷瘤C57BL/6小鼠动物模型的建立被引量：6
- 2007年
- [目的]建立单一剂量化疗药物治愈荷瘤小鼠的动物模型,为研究在体内化疗药物治愈肿瘤与机体免疫力和肿瘤细胞耐药之间的关系奠定基础。[方法]用MTT法在体外检测小鼠淋巴瘤EL4细胞对化疗药物美法仑的敏感性。野生型C57BL/6小鼠皮下接种小鼠淋巴瘤EL4细胞建立荷瘤小鼠模型,不同剂量的美法仑单次腹腔内注射,观察不同剂量的美法仑体内治疗的效果及其毒、副作用,找出美法仑可发挥最大抑瘤作用、并能使荷瘤小鼠的肿瘤消退、不再复发的最小治疗剂量。[结果]体外美法仑对EL4细胞的直接杀伤作用与所用美法仑的剂量呈正相关。接种1×105EL4细胞可使C57BL/6小鼠肿瘤进行性生长,接种后12 d平均肿瘤直径为6 mm,动物致死时间平均为(17.7±1.0)d。接种后12 d的荷瘤小鼠腹腔单次注射不同剂量的美法仑,观察发现:应用0.75 mg/kg^30 mg/kg的美法仑,肿瘤结节缩小的速率与所用美法仑的治疗剂量呈正相关;在肿瘤结节完全消退后,肿瘤的复发率与所用美法仑的治疗剂量呈负相关。7.5 mg/kg美法仑单次腹腔内注射后不但使野生型C57BL/6荷瘤小鼠的肿瘤完全消退,治疗后2个月内无肿瘤复发,并且再次接种等量肿瘤细胞无肿瘤生长。[结论]单一剂量(7.5 mg/kg)的美法仑腹腔内注射是可以治愈野生型C57BL/6荷瘤小鼠的最低有效剂量。该动物模型的建立为研究化疗药物治愈恶性肿瘤的机制奠定了基础。
- 李传刚李墨林舒晓宏姜妙娜贾玉杰刘用楫
- 关键词：美法仑动物模型小鼠淋巴瘤细胞C57BL/6小鼠
