南华大学附属第一医院临床医学研究所
- 作品数：40 被引量：132H指数：5
- 相关作者：李子珊王红卫刘彦博于玲玲更多>>
- 相关机构：中南大学湘雅医院清华大学深圳研究生院清华大学医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省自然科学基金湖南省教育厅优秀青年基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 抗甲状腺药导致粒细胞缺乏与血浆抗中性粒细胞胞浆抗体和抗中性粒细胞抗体的相关性研究被引量：2
- 2013年
- 目的探讨抗甲状腺药(ATD)导致粒细胞缺乏与血浆抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)和抗中性粒细胞抗体(ANGA)的相关性。方法选取2011年1月—2013年1月南华大学附属第一医院、南华大学附属郴州医院收治的因服用ATD导致粒细胞缺乏患者38例为粒细胞缺乏组,另选取同期两家医院门诊就诊服用ATD 12周以上未出现粒细胞缺乏患者65例为对照组,采用抗原特异性ELISA法,测定所有患者髓过氧化物酶抗中性粒细胞胞浆抗体(MPO-ANCA)、蛋白酶3抗中性粒细胞胞浆抗体(PR3-ANCA)和ANGA。结果粒细胞缺乏组中MPO-ANCA阳性率为21.1%(8/38),PR3-ANCA阳性率为10.5%(4/38),ANGA阳性率为28.9%(11/38);对照组中MPO-ANCA阳性率为3.0%(2/65),PR3-ANCA和ANGA阳性率均为1.5%(1/65)。粒细胞缺乏组MPO-ANCA、PR3-ANCA和ANGA阳性率均高于对照组(P<0.05)。粒细胞缺乏组服用丙硫氧嘧啶(PTU)者ANCA检出率高于服用甲巯咪唑(MMI)者(P=0.022),两者之间ANGA检出率比较,差异无统计学意义(P=0.135)。结论 MPO-ANCA、PR3-ANCA和ANGA与ATD导致的粒细胞缺乏相关,ANCA和ANGA可能在ATD导致粒细胞缺乏的发病机制中起重要作用。
- 杨靖周灵芝钟警颜斌刘畅肖新华文格波
- 关键词：粒细胞缺乏抗甲状腺药抗中性粒细胞胞浆抗体抗中性粒细胞抗体
- 人甲状腺乳头状癌高表达基因片段筛选与克隆被引量：8
- 2004年
- 应用抑制性消减杂交技术构建人甲状腺乳头状癌cDNA消减文库 ,并从中克隆了 3个cDNA片段 ,通过测序 ,同源性分析 ,表明这些片段与来自恶性肿瘤相关基因片段具有同源性 ,提示他们可能在甲状腺癌的发生发展中起到某种重要作用。
- 王红卫洪涛刘江华曹仁贤文格波
- 关键词：克隆消减文库抑制性消减杂交技术DNA片段同源性分析
- Hedgehog通路与肿瘤关系研究进展被引量：1
- 2021年
- Hedgehog信号通路是人类胚胎发育的关键途径,异常激活与多种恶性肿瘤的发生和侵袭有必然的联系。随着肿瘤靶向药物的研究,针对Hedgehog信号通路的新靶标开发已成为抗癌治疗中越来越受关注的课题。临床研究证实,Hedgehog信号通路抑制剂对抗恶性肿瘤异质性取得了阶段性的进展。本文就靶向Hedgehog信号通路与肿瘤关系研究进展进行综述。
- 罗刚祖旭宇尹丽阳申莹莹
- 关键词：HEDGEHOG靶向药物耐药抗肿瘤
- Pokemon对乳腺癌MCF-7细胞侵袭迁移能力的影响
- 2014年
- 目的建立稳定表达pokemon乳腺癌细胞系,并观察pokemon对乳腺癌细胞系MCF-7侵袭转移能力的影响。方法构建表达pokemon慢病毒载体,将Pokemon表达慢病毒载体转染MCF-7细胞,通过Western blot方法检测稳定性表达pokemon MCF-7细胞中Pokemon-GFP融合蛋白的表达情况,应用Transwell试验及划痕实验观察pokemon的高表达对MCF-7细胞侵袭迁移能力的影响。结果成功建立稳定表达pokemon的MCF-7细胞系,pokemon可抑制MCF-7细胞侵袭能力。结论 Pokemon可抑制MCF-7细胞侵袭能力。
- 祖旭宇谭莉周茜王艺蓁
- 关键词：POKEMON慢病毒载体MCF-7细胞细胞侵袭能力
- 维生素C对糖尿病肾病大鼠Ⅳ型胶原α_1mRNA表达的影响被引量：4
- 2005年
- 目的:观察维生素C对糖尿病肾病大鼠Ⅳ型胶原α1mRNA表达及肾脏功能的影响。方法:实验于2004-01/04在南华大学动物部完成。大鼠预养1周后,空腹12h,腹腔注射60mg/kg链尿佐菌素-柠檬酸钠缓冲液,对照组注射等量柠檬酸钠缓冲液,依据72h后尿糖～,静脉采血测血糖≥16.7mmol/L,确定建立Ⅰ型糖尿病大鼠模型。将SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组和维生素C组,保持大鼠血糖波动在25mmol/L左右,持续16周。观察治疗期间及治疗后大鼠的一般状况、血糖、尿素氮、血肌酐,内生肌酐清除率、24h尿蛋白排泄率,原位杂交检测肾组织Ⅳ型胶原α1基因表达。结果:30只SD大鼠实验过程中无死亡,全部纳入结果分析。①大鼠体质量较正常对照组明显下降,尿量增加,血糖升高,差异有显著性意义(t=4.945,3.779,P<0.05),治疗后维生素C组与糖尿病组相比,体质量、肾质量/体质量有显著提高(t=2.927,3.032,P<0.05)。②大鼠血清尿白蛋白排泄率、血肌酐、尿素氮较正常对照组明显升高,内生肌酐清除率下降,有显著性差异(t=4.113,3.1251,2.798,P<0.05),糖尿病组与维生素C组相比,尿白蛋白排泄率、血肌酐、尿素氮明显升高,内生肌酐清除率下降(t=2.875,2.994,3.102,P<0.05)。③与正常对照组相比,肾小球血管细胞外基质Ⅳ型胶原α1基因表达显著上调,经灰度值测定两组间差异有显著性意义(P<0.05,t=4.766),治疗后维生素C组肾组织着色浅淡稀疏,与糖尿病组相比Ⅳ型胶原α1基因相对表达明显下调(t=2.879,P<0.05)。结论:维生素C无降糖作用,但具有确切的肾脏保护作用。
- 李强翔雷小勇谢小英欧玉兰陈梅贵邓小金文格波
- 关键词：维生素C糖尿病肾病模型基因表达
- 乳腺癌靶向治疗药物的研究进展被引量：10
- 2011年
- 目的:了解乳腺癌靶向治疗药物的相关研究进展。方法:依据文献,对分别以人类表皮生长因子受体2(HER-2)、磷脂酰肌醇激酶/雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路、细胞周期依赖性激酶、血管新生过程为靶点的4类乳腺癌治疗药物的前沿研究进行综述,并分析其特点。结果与结论:以HER-2为靶点的药物主要有赫赛汀、酪氨酸激酶抑制剂、拉帕替尼以及帕妥珠单克隆抗体;以PI3K/Akt/mTOR信号通路为靶点的药物主要有驮瑞塞尔、依维莫司;以细胞周期依赖性激酶为靶点的药物主要有黄酮吡多;以血管新生过程为靶点的药物主要有贝伐珠单抗。多靶点乳腺癌治疗药物的设计已成为乳腺癌靶向药物研究的前沿和热点。
- 唐静祖旭宇
- 关键词：乳腺癌靶向治疗药物
- 二甲双胍抑制骨肉瘤MG63细胞的迁移和侵袭能力被引量：4
- 2016年
- 目的观察二甲双胍对骨肉瘤MG63细胞的迁移侵袭能力的影响。方法以骨肉瘤MG63细胞株为研究对象,二甲双胍处理后分别采用transwell小室法检测细胞迁移和侵袭能力的变化,采用明胶酶谱实验检测基质金属蛋白酶2(MMP-2)和MMP-9的活性,采用real-time PCR法检测细胞中埃兹蛋白(Ezrin)mRNA的表达,采用Western blot检测Ezrin蛋白的表达;Lipofectamine 2000转染Ezrin质粒到细胞中观察其对二甲双胍诱导的细胞迁移侵袭抑制及对下游信号通路的影响。结果二甲双胍可显著抑制MG63细胞的迁移和侵袭,并降低MMP-2和MMP-9的酶活性。用药48h后,MG63细胞内Ezrin的mRNA和蛋白水平均明显下降,且上调Ezrin可减弱二甲双胍诱导的骨肉瘤细胞迁移和侵袭抑制及二甲双胍诱导的MAPK/Erk信号通路抑制。结论二甲双胍可抑制MG63细胞的迁移和侵袭能力,可能是通过下调Ezrin和MAPK/Erk信号通路而实现。
- 苏小桃何俊欧军申莹莹
- 关键词：二甲双胍骨肉瘤细胞运动埃兹蛋白
- 组蛋白赖氨酸去甲基化与基因调控被引量：2
- 2006年
- 随着组蛋白赖氨酸去甲基化酶的发现,证实组蛋白赖氨酸甲基化是一个可以逆转的组蛋白表遗传修饰。赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1(lysinespecificdemethylase1,LSD1)是一个FAD依赖性胺氧化酶,它能够特异性脱去单甲基化和二甲基化H3K4和H3K9位点上的甲基基团。JmjC蛋白JHDM1、JHDM2、JMJD23个亚家族都具有组蛋白赖氨酸去甲基化酶活性。目前证实组蛋白甲基化与去甲基化失平衡与肿瘤发生相关。组蛋白赖氨酸去甲基化酶有可能成为一个新的抗肿瘤治疗靶标。
- 彭正良曹仁贤文格波
- 关键词：基因调控
- PRMT2真核表达载体构建及在乳腺癌MCF7细胞的亚细胞定位
- 2012年
- 目的构建携带人蛋白质精氨酸甲基转移酶2(PRMT2)基因的真核表达载体pEGFP-N1-PRMT2,观察其转染乳腺癌MCF7细胞后融合蛋白在细胞中的亚细胞定位,为进一步研究PRMT2基因在乳腺癌中的作用奠定实验基础。方法以本实验室保存的pGEM-T-PRMT2载体为模板进行聚合酶链反应(PCR)特异扩增PRMT2基因片段,将扩增片段经HindⅢ和SalⅠ双酶切后克隆到pEGFP-N1载体,酶切与测序鉴定阳性克隆;激光共聚焦显微镜观察融合蛋白在乳腺癌MCF7细胞中的定位。结果成功构建了pEGFP-N1-PRMT2重组真核表达载体,融合蛋白主要聚集成颗粒状分布于除核仁以外的核浆中,胞质中少量弥散分布。结论 pEGFP-N1-PRMT2重组真核表达载体的构建为进一步研究PRMT2基因在乳腺癌及其内分泌治疗中的作用奠定实验基础。
- 钟警陈亚军杨靖曹仁贤文格波
- 关键词：乳腺癌真核表达载体亚细胞定位
- Pokemon表达慢病毒载体的构建及鉴定被引量：1
- 2013年
- 目的构建Pokemon表达慢病毒载体。方法通过PCR扩增Pokemon cDNA,将Pokemon cDNA连接于GV165载体,经测序确认后,将GV165/Pokemon与pHelper 1.0和pHelper 2.0共转染至293T细胞中,收获病毒,通过Real time PCR测定滴度;将Pokemon表达慢病毒载体侵染293T细胞通过免疫荧光和Western blot检测Pokemon表达慢病毒载体的转染效率和Pokemon的表达能力。结果在感染Pokemon慢病毒载体293T细胞中能检查到Pokemon-GFP融合蛋白的表达。结论成功构建表达Pokemon的慢病毒载体。
- 祖旭宇刘文谭晶晶
- 关键词：POKEMON慢病毒载体基因治疗293T细胞
