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郑州大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系

作品数:12 被引量:36H指数:3
相关机构:华中科技大学基础医学院河南农业大学理学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家科技支撑计划郑州市科技攻关计划项目更多>>
相关领域:医药卫生文化科学更多>>

文献类型

  • 10篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 10篇医药卫生
  • 1篇文化科学

主题

  • 5篇听力损失
  • 3篇噪声性
  • 3篇噪声性听力损...
  • 2篇单核
  • 2篇单核苷酸
  • 2篇单核苷酸多态
  • 2篇单核苷酸多态...
  • 2篇多态
  • 2篇多态性
  • 2篇易感
  • 2篇易感性
  • 2篇藻毒素
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  • 2篇支持细胞
  • 2篇睾丸
  • 2篇睾丸支持细胞
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  • 2篇微囊藻
  • 2篇微囊藻毒素
  • 2篇微囊藻毒素-...

机构

  • 11篇郑州大学
  • 3篇河南医学高等...
  • 2篇青岛大学
  • 1篇华中科技大学
  • 1篇河南农业大学
  • 1篇河南省人民医...
  • 1篇嵊州市疾病预...

作者

  • 2篇郑玉新
  • 1篇巴月
  • 1篇李玉倩
  • 1篇袁超
  • 1篇张慧珍
  • 1篇易丹
  • 1篇余方方
  • 1篇张丰泉
  • 1篇崔留欣
  • 1篇赵仲麟
  • 1篇李超锋
  • 1篇辛红霞
  • 1篇程培培

传媒

  • 2篇中华劳动卫生...
  • 2篇中华地方病学...
  • 1篇环境与健康杂...
  • 1篇中华预防医学...
  • 1篇河南医学研究
  • 1篇环境与职业医...
  • 1篇医药论坛杂志
  • 1篇中华疾病控制...

年份

  • 3篇2024
  • 1篇2022
  • 3篇2020
  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 1篇2015
  • 1篇2012
12 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
DNA甲基化与听力损失相关疾患的关系被引量:3
2020年
表观遗传学是在DNA序列不发生改变的情况下,由于DNA甲基化、染色质结构变化等因素的改变,使基因功能发生可遗传的变化并最终导致表型变异的遗传学机制,参与细胞周期、基因印记、X染色体失活等重要过程.表观遗传学包括DNA甲基化、组蛋白修饰、染色质重塑、基因组印记、非编码RNA、X染色体失活等多种作用机制,其中DNA甲基化是最早被发现和研究的表观遗传学修饰.DNA甲基化在DNA复制起始、错配修复以及转座子的失活等过程中对维持遗传信息的稳定性发挥着重要作用[1].因DNA甲基化对生物活性的广泛作用和影响,使得其在某些疾病如癌症等疾病的发生与发展、寻找疾病诊断的生物标志物及相应疾病的治疗方面有着重要作用.
袁璐璐余善法
关键词:DNA甲基化表观遗传学X染色体失活听力损失染色质结构错配修复
我国钢铁厂噪声与高血压发病风险关系的Meta分析被引量:9
2017年
目的探讨钢铁厂工人噪声暴露与高血压发病风险的关系。方法使用计算机联机检索国内外数据库,通过关键词收集相关研究文献,提取数据后使用Stata 12.0软件进行Meta分析。结果共检索到3 392篇相关文献,经筛选后纳入12篇文献,涉及我国6个地区。使用随机效应模型对各组效应量进行合并,钢铁厂暴露噪声组高血压的发病风险是未暴露组的2.09倍(OR=2.09,95%CI:1.68~2.60)。其中当噪声暴露量为<85 d B(A)时合并OR为1.24(95%CI:0.60~2.54),85~d B(A)时合并OR为1.74(95%CI:1.27~2.37),95~d B(A)时合并OR为3.38(95%CI:2.61~4.37),≥105 d B(A)时合并OR为5.51(95%CI:3.84~7.90)。剂量-反应关系结果表明当钢铁厂噪声增加时,高血压发病风险随之增加。经敏感性分析及发表偏倚检验,Meta分析结果稳定。结论钢铁厂噪声可能使我国职业工人血压升高,且患高血压的危险性随噪声暴露等级增高而逐渐增加。
梁肖程培培闫英洁张迪乔亚梅平智广付晓丽姚武燕贞
关键词:噪声高血压META分析
我国农村氟中毒地区成人氟暴露、基础代谢率、身体脂肪率与握力的关系研究
2024年
目的探讨我国农村氟中毒地区成人氟暴露与握力的关系以及基础代谢率(BMR)和身体脂肪率(BFP)在氟暴露与握力关联中的作用。方法2017年4-5月,采用整群抽样方法,以河南省开封市饮水型地方性氟中毒流行地区通许县的18~60岁居民作为调查对象,进行问卷调查、体格检查和生物样本采集。共纳入调查对象1168人,其中男性427人、女性741人。采用氟离子选择电极法、苦味酸法分别测定尿氟和尿肌酐浓度,并计算尿肌酐调整后尿氟浓度(CUF);生物电阻抗法测定BMR和BFP;Jamar测力计测量握力。采用广义线性模型分析CUF、BMR、BFP和握力之间的关系,使用中介效应模型分析BMR、BFP在CUF与握力关联中的中介效应。结果CUF每升高1.00 mg/L,女性握力降低0.28 kg(P=0.043),在男性中二者关联无统计学意义(P=0.744)。无论性别分层与否,BMR与握力均呈正向关联(均P<0.001)。BFP每升高1.00%,女性握力降低0.18 kg(P=0.043)。中介效应模型分析结果显示,BMR、BFP在CUF与女性握力关联中的中介效应比分别为65.1%(P<0.001)和8.4%(P=0.111)。结论氟暴露与女性握力改变有关,且BMR改变在氟暴露与女性握力的关联中发挥部分中介作用。
张宣寅郭萌陈瑞琴冯子臣杨梦刘小雪余方方余方方巴月周郭育
关键词:成人握力基础代谢率
MC-LR通过线粒体-Caspase依赖性途径诱导SD大鼠睾丸支持细胞凋亡
【目的】研究微囊藻毒素(microcystins,MCs)对SD大鼠睾丸生殖细胞促凋亡作用的机制,为保护、预防和治疗MCs所致的生殖系统损伤提供科学依据。【材料和方法】分离并纯化SD大鼠睾丸支持细胞,建立原代培养的睾丸支...
李洋薛利剑张慧珍
关键词:微囊藻毒素-LR睾丸支持细胞
文献传递
DNA甲基化与职业性噪声听力损失关联的病例对照研究
2022年
目的探讨DNA甲基化与职业性噪声听力损失的关联。方法采用病例对照研究方法,从2006年建立的某钢铁厂噪声作业工人研究队列中,选择职业性噪声暴露听力损失病例为病例组,职业性噪声暴露听力正常人群为对照组。共纳入60例调查对象,其中病例组和对照组各30例。应用850K全基因组DNA甲基化芯片技术检测甲基化水平,采用R包champ进行差异甲基化位点(DMP)的显著性检验,采用R包champ的Bumphunter算法,进行差异甲基化区域(DMR)分析。采用clusterProfiler对基因列表进行GO和KEGG通路富集分析。结果两组研究对象在双耳高频平均听阈差异具有统计学意义(P<0.05),在年龄、吸烟情况、饮酒情况、高血压情况、体育锻炼和累积噪声暴露量方面差别均无统计学意义。DMP和DMR分析结果显示,病例组和对照组中检测了713875个位点,差异显著的甲基化位点439个,占比0.06%;检测了650个区域,差异显著的甲基化区域72个,占比11.08%。GO富集分析结果显示,与对照组相比,病例组在中枢神经系统投射神经元轴突发生、中枢神经系统神经元发育、中枢神经系统神经元轴索发生和中枢神经系统神经元分化4个通路差异具有统计学意义。KEGG富集分析结果显示,与对照组相比,病例组和对照组在鞘脂代谢、醛固酮的合成和分泌、初级胆汁酸生物合成通路差异具有统计学意义。结论职业性噪声听力损失的发生可能与中枢神经系统投射神经元轴突发生、中枢神经系统神经元发育、中枢神经系统神经元轴索发生、中枢神经系统神经元分化、鞘脂代谢、醛固酮的合成和分泌、初级胆汁酸生物合成等通路相关的基因表达调控或代谢有关的基因甲基化状态有关。
焦洁袁璐璐李坛吴辉谷桂珍陈国顺张焕玲余善法
关键词:DNA甲基化病例对照研究
GSR基因多态性与噪声性听力损失易感性的关系被引量:12
2020年
目的探讨谷胱甘肽还原酶(glutathione reductase,GSR)基因多态性与噪声性听力损失(noise-induced hearing loss,NIHL)易感性之间的关系.方法2019年7月采用1∶1巢式病例对照研究方法,以河南省某钢铁厂的6297名接触噪声作业工人为队列研究人群中,筛选接触噪声工龄≥3年、双耳高频(3000、4000、6000 Hz)平均听阈≥40 dB的研究对象选择为听力损失组;并按照同性别、同工种、年龄相差≤5岁,接触噪声工龄相差≤2年,听力测试中任一耳语频(500、1000、2000 Hz)的任一频段听阈≤25 dB的匹配标准选择为对照组,筛选出听力损失组和对照组各276人.对调查对象进行一般体格检查和问卷调查,进行纯音听力测试和作业场所噪声测量.采用中高通量单核苷酸多态性分型检测技术(SNPscanTM法)对研究对象的GSR基因的3个核苷酸位点的多态性进行检测,并采用条件logistic回归分析不同单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)与NIHL的关系,及调整协变量后不同多态位点与NIHL发生风险的关系;以不同累积噪声暴露量(cumulative noise exposure,CNE)分层后,采用条件logistic回归分析不同位点与NIHL发生风险的关系.结果研究对象的年龄为(40.28±8.00)岁,接噪工龄为(18.71±8.92)年,研究对象接触噪声水平为80.05~93.35 dB(A),CNE为86.83~107.92 dB(A)·年.与对照组比较,听力损失组、CNE、饮酒和噪声接触水平差异均无统计学意义(P>0.05);而年龄、接噪工龄、吸烟、双耳高频平均听阈和双耳语频平均听阈水平有差异,差异有统计学意义(P<0.05).在调整吸烟、饮酒、高血压等因素后,在共显性模型下,与携带GG基因型比较,携带rs1002149 GT、rs2251780 GA基因型患NIHL的风险更高(OR=1.558,95%CI:1.028~2.361;OR=1.550,95%CI:1.020~2.355,P<0.05);与携带TT/GT基因型比较,携带rs1002149TT基因型患NIHL的风险更高(OR=1.494,95%CI:1.002~2.228,P<0.05);rs3779647位点基因型与患NIHL风险无关(P>0.05)
袁璐璐陈国顺焦洁周文慧吴辉谷桂珍张焕玲郑玉新余善法
关键词:易感性巢式病例对照研究单核苷酸多态性
Caspase-3在微囊藻毒素-LR诱导大鼠睾丸支持细胞凋亡中的作用被引量:3
2012年
目的研究微囊藻毒素-LR(MC-LR)染毒对大鼠睾丸支持细胞凋亡形态以及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)活力的改变。方法自健康18~20日龄SPF级SD雄性大鼠体内分离、培养睾丸支持细胞。用含MC-LR终浓度分别为0(对照)、1、10μg/ml的培养液培养48 h。采用Hoechst荧光染色法检测睾丸支持细胞的凋亡情况;采用caspase-3底物切除法检测caspase-3的活力。结果随着MC-LR染毒剂量的增高,大鼠睾丸支持细胞凋亡率升高。与对照组比较,仅10μg/ml MC-LR染毒的睾丸支持细胞caspase-3活力升高,差异有统计学意义(P<0.05);而1μg/ml MC-LR染毒睾丸支持细胞caspase-3活力略有降低,但差异无统计学意义。结论 MC-LR能诱导睾丸支持细胞发生凋亡,caspase-3在MC-LR诱导睾丸支持细胞凋亡中起重要调控作用。
李超锋张丰泉辛红霞易丹赵仲麟袁超崔留欣张慧珍
关键词:微囊藻毒素-LR睾丸支持细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3
男性噪声作业工人血糖水平与职业性噪声性听力损失的关系研究
2024年
目的探讨男性噪声作业工人血糖水平与职业性噪声性听力损失(noise-induced hearing loss,NIHL)之间的关系。方法收集某汽车制造企业在岗工人的体检资料,以工龄≥1年的男性噪声作业人员为研究对象,将研究对象分为听力正常组、听力损失组、高频听力损失组和高频伴语频听力损失组,采用logistic回归模型分析研究对象NIHL的影响因素以及高血糖与NIHL之间的关系。结果在2735名噪声作业工人中发生听力损失993人(36.3%),其中包括高频听力损失929人(34.0%)和高频伴语频听力损失64人(2.3%)。随着年龄增长,噪声作业工人听力损失检出率、高频听力损失检出率和高频伴语频听力损失检出率均呈上升趋势(χ趋势2=146.563、120.397、49.340,P<0.05);随着工龄增长,噪声作业工人听力损失检出率、高频听力损失检出率均呈上升趋势(χ^(2)_(趋势)=57.447、60.167,P<0.05)。饮酒是噪声作业工人听力损失、高频听力损失的危险因素(P<0.05)。高血糖组噪声作业工人听力损失检出率、高频听力损失检出率和高频伴语频听力损失检出率均高于血糖正常组(P<0.05),在调整了可能影响听力损失的因素(年龄、工龄、饮酒、高血压)后,高血糖仍是听力损失的危险因素(P均<0.05)。结论高血糖可能会加重噪声作业人员罹患NIHL的风险。
姚玲莉焦洁张磊李雨峥樊惠玲王冰郝长付姚武
关键词:噪声高血糖
医学科学型硕士研究生培养现状的调查研究被引量:3
2020年
目的通过调查医学科学型硕士研究生的培养现状,了解现代医学科学型硕士教育中存在的问题,提高医学科学型硕士的培养质量,完善其教育培养方案。方法采用自编问卷对河南某大学医学院2016届和2018届的医学科学型硕士进行调查,用统计学方法对调查结果进行分析。结果 2018届医学科学型硕士研究生对学习时间松紧情况体验、学位论文选题等级、毕业论文完成质量、第一作者发表SCI/中文核心文章方面优于2016届。毕业后, 2018届科学型硕士更愿意选择继续攻读博士。结论 2018届医学科学型硕士研究生的培养质量优于2016届研究生。
霍文倩毛振兴魏丹丹聂璐婷张锦雨王旗李琳琳王重建李玉倩
关键词:科学型硕士研究生
SOD2基因多态性与噪声性听力损失易感性的关系被引量:11
2018年
[目的]探讨超氧化物歧化酶2(SOD2)基因多态性与噪声性听力损失(NIHL)易感性之间的关系。[方法]采用1∶2匹配的巢式病例-对照研究方法,从2006年建立的某钢铁厂噪声作业工人研究队列中,挑选听力损失组190例,并根据性别、工种相同,年龄相差≤5岁,接噪工龄相差≤2年的标准为每位病例匹配2名对照,共匹配380名对照。采用中高通量单核苷酸多态性(SNP)分型检测技术检测SOD2基因rs2758343、rs2758346、rs4880、rs5746105位点的多态性。构建共显性、显性、隐性3种基因模型,采用单因素条件logistic回归分析单个位点多态性与NIHL易感性之间的关系。采用COX回归分析不同基因型个体NIHL发生风险随着接噪工龄的增长而变化的情况。采用GMDR v0.9软件分析SOD2基因的4个SNP位点间的交互效应。[结果]在隐性模型下,rs5746105位点AA基因型的个体发生NIHL的风险是GG和GA基因型个体的1.50倍(95%CI:1.02~2.21)。随着接噪工龄的延长,rs5746105位点AA基因型个体患NIHL的风险是GG基因型个体的1.67倍(95%CI:1.08~2.57);AA基因型的个体患NIHL的风险是GG和GA基因型个体的1.42倍(95%CI:1.04~1.94)。SOD2基因4个SNP位点的最优基因-基因交互作用模型分析结果显示未发现具统计学意义的交互作用模型(P>0.05)。[结论] SOD2基因的rs5746105位点突变型等位基因A可能是NIHL发生的一个危险因素。
于培培焦洁谷桂珍陈国顺张焕玲周文慧吴辉李艳红郑玉新余善法
关键词:噪声性听力损失遗传易感性单核苷酸多态性
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