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华北理工大学基础医学院生理学系

作品数：19 被引量：67H指数：5
相关机构：中国医科大学公共卫生学院卫生检验学教研室中国医科大学公共卫生学院更多>>
发文基金：国家自然科学基金河北省自然科学基金博士科研启动基金更多>>
相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>

合作机构

文献类型

  • 15篇期刊文章
  • 4篇会议论文

领域

  • 18篇医药卫生
  • 2篇文化科学
  • 1篇生物学

主题

  • 6篇血管
  • 6篇血管紧张
  • 6篇血管紧张素
  • 6篇细胞
  • 6篇紧张素
  • 6篇基因
  • 5篇心肌
  • 5篇血压
  • 5篇肾素
  • 5篇双转基因
  • 5篇高血压
  • 4篇心肌成纤维
  • 4篇心肌成纤维细...
  • 4篇血管紧张素原
  • 4篇肌成纤维细胞
  • 3篇心肌成纤维细...
  • 3篇增殖
  • 3篇生理学
  • 3篇细胞增殖
  • 3篇纤维细胞增殖

机构

  • 19篇华北理工大学
  • 1篇中国医科大学

传媒

  • 2篇生理科学进展
  • 2篇生理学报
  • 2篇中国病理生理...
  • 2篇吉林大学学报...
  • 1篇中风与神经疾...
  • 1篇中国应用生理...
  • 1篇中国实验动物...
  • 1篇慢性病学杂志
  • 1篇基础医学教育
  • 1篇河北联合大学...
  • 1篇空军军医大学...

年份

  • 1篇2023
  • 3篇2022
  • 2篇2019
  • 3篇2018
  • 2篇2017
  • 8篇2016
共 19 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
阿利克仑抑制血管紧张素原-肾素双转基因高血压小鼠心肌成纤维细胞增殖被引量：2
2016年
本研究旨在观察阿利克仑(aliskiren)在血管紧张素原-肾素(AGT-REN)双转基因高血压(double transgenic hypertension,d TH)小鼠心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)增殖中的作用。将培养的AGT-REN d TH小鼠CFs分为高血压组(d TH)和阿利克仑干预组;另培养同品系野生C57B6小鼠CFs作为对照(WT)。采用MTT法观察不同浓度阿利克仑(1×10^(-6)、1×10^(-7)、1×10^(-8)、1×10^(-9) mol/L)对d TH小鼠CFs增殖的影响;选取1×10^(-7) mol/L阿利克仑作用d TH小鼠CFs 24 h,羟脯氨酸试剂盒定量检测细胞胶原含量;Western blot法检测细胞I、III型胶原蛋白表达,观察细胞胶原合成变化;Western blot法检测α-SMA表达,观察细胞转化;DHE检测细胞内活性氧表达,Western blot法检测细胞内NADPH氧化酶蛋白表达,观察细胞内氧化应激反应的改变。结果显示,随年龄增长,AGT-REN d TH组小鼠血压及血浆Ang II水平均呈明显升高趋势,与WT组小鼠相比,CFs增殖明显。1×10^(-6)、1×10^(-7)、1×10^(-8) mol/L阿利克仑均能抑制AGT-REN d TH小鼠CFs增殖。1×10^(-7) mol/L阿利克仑使d TH小鼠CFs表达α-SMA减少,胶原合成及I、III型胶原蛋白表达下降,活性氧表达减少;同时,阿利克仑降低了d TH小鼠CFs内NADPH氧化酶NOX2及NOX4的蛋白表达。阿利克仑抑制AGT-REN d TH小鼠CFs增殖、表型转化及胶原合成,这一过程可能与其抑制细胞内氧化应激反应有关。
王丽萍范素净李树民王小君孙娜
关键词：阿利克仑心肌成纤维细胞
肢体缺血再灌注后肺损伤小鼠肺组织AT1R和Mas受体蛋白表达变化被引量：2
2017年
目的:通过观察小鼠肢体缺血再灌注(LIR)后不同时点肺组织血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)和Mas受体蛋白表达与肺损伤的变化,探讨局部组织AT1R和Mas受体蛋白表达失衡在LIR急性肺损伤(ALI)中的作用。方法:42只8周龄雄性ICR小鼠随机分为7组,每组6只,其中1组作为对照组,其余6组为再灌注0.5 h、1h、2 h、4 h、6 h和12 h模型组。模型组小鼠用橡皮圈结扎双后肢根部,缺血2 h后剪断橡皮圈,分别于再灌注后不同时点眼球取血处死小鼠。取肺组织计算脏器系数和湿/干重比;肺泡灌洗液细胞计数和蛋白浓度检测;肺组织病理切片常规HE染色观察肺组织形态变化并进行病理损伤评分;Western blot检测肺组织AT1R和Mas受体蛋白的表达。结果:模型组小鼠肺脏器系数、湿/干重比、肺泡灌洗液细胞计数和蛋白浓度在LIR后显著升高。病理学结果显示,LIR后不同时点小鼠肺组织出现肺泡壁毛细血管扩张和充血、间质和肺泡水肿、血管壁和支气管壁炎症细胞浸润、肺泡间隔增厚、炎症细胞浸润及肺气肿等不同程度的损伤变化,且随着再灌注时间的延长,肺损伤评分逐渐升高。Western blot结果显示,AT1R蛋白在再灌注0.5 h时开始升高,1 h达到最高,之后随再灌注时间的延长,AT1R表达逐渐降低;Mas受体蛋白随再灌注时间延长逐渐升高。结论:LIR引起急性肺损伤,并随再灌注时间的延长损伤逐渐加重;AT1R和Mas受体蛋白表达的变化可能与小鼠LIR后急性肺损伤有关。
刘帆王枭鹰SHAHIN AhmedMUHAMMED Rafi-N李树民杨秀红
关键词：缺血再灌注肺损伤肾素-血管紧张素系统MAS受体
T淋巴细胞与高血压肾损伤的研究进展被引量：2
2022年
近年来,免疫机制特别是T淋巴细胞参与的免疫反应在高血压肾损伤中备受关注。高血压期间新抗原产生、共刺激信号、交感神经兴奋和高浓度盐可激活T淋巴细胞,被激活的T淋巴细胞不仅通过引起炎症反应导致肾损伤,还可以通过促进氧化应激、影响水盐代谢、激活肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system, RAS)导致肾脏形态学改变和功能降低。肾损伤进一步刺激血压升高,形成恶性循环,加剧肾病进展。
陈录杨秀红
关键词：高血压肾损伤T淋巴细胞免疫机制
形成性评价在人体生理学考核中的应用与探讨
<正>如何更好地利用考试的导向作用,提高学生学习兴趣和教学效果,已成为高校课程考试改革的一个重要议题。形成性评价是对学生日常学习表现及成绩的综合评价,注重'教'与'学'的互动,使学生成为教学主体。通过总结以往教训并借鉴其...
王丽萍李树民杨秀红
文献传递
靶向抑制肝源性AGT抗高血压研究进展
2023年
肾素-血管紧张素系统(RAS)在高血压发生发展中起重要作用,血管紧张素原(AGT)是该系统惟一底物。随着RNA干扰及基因编辑技术进步,抑制肝源性AGT展现出良好的临床前景,可持续平稳降压,并改善高血压靶器官结构和功能。本文结合最新研究,对AGT基因结构及其作用,抑制肝源性AGT方法分类,抑制肝源性AGT对RAS分子、高血压及靶器官影响等方面进行阐述,为抑制肝源性AGT抗高血压治疗研究提供参考。
俞水晴杨秀红史国辉
关键词：血管紧张素原高血压反义寡核苷酸小干扰RNA
中西文化融合构建特色留学生《Physiology Experiment》课程体系
2016年
基于留学生的特点,从实验教学制度建设、文件建设、教学内容建设、师资队伍建设等方面,探讨了医学留学生实验教学课程体系的构建,旨在将该课程体系引入医学留学生教学,完善实验教学的管理,提高教学质量。
李树民杨秀红
关键词：PHYSIOLOGYEXPERIMENT生理学实验课程体系医学留学生
甘草次酸对雄黄致小鼠海马突触超微结构损伤的改善作用被引量：2
2019年
目的:探讨甘草次酸(GA)对雄黄致小鼠海马突触超微结构损伤的改善作用,并阐明其相关机制。方法:60只ICR小鼠随机分为对照组[灌胃给予0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)水溶液]、雄黄组(灌胃给予雄黄混悬液1.35g·kg-1)和GA干预组(灌胃给予GA 48mg·kg-1+雄黄1.35g·kg-1)(n=20),每日1次,连续灌胃8周。采用新事物识别实验检测各组小鼠记忆能力和认知功能,测定各组小鼠海马组织中谷胱甘肽(GSH)水平,利用透射电镜观察海马CA1区突触超微结构、突触间隙宽度、突触活性带长度、突触后致密物(PSD)厚度和突触界面曲率等结构参数的变化。结果:与对照组比较,雄黄组小鼠新物体优先指数(PI)和海马组织中GSH水平明显降低(P<0.05);与雄黄组比较,GA干预组小鼠新物体PI虽有所增大,但差异无统计学意义(P>0.05),小鼠海马组织中GSH水平升高(P<0.01)。与对照组比较,雄黄组小鼠海马CA1区突触结构模糊,突触间隙宽度明显增加(P<0.01),突触活性带长度变短(P<0.01),PSD厚度明显变薄(P<0.01),突触界面曲率减小(P<0.01);与雄黄组比较,GA干预组小鼠海马CA1区突触结构较清晰、完整,突触间隙宽度变窄(P<0.05),突触活性带长度变大(P<0.05),PSD厚度增加(P<0.05);突触界面曲率虽有所增大,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:雄黄可致小鼠海马突触结构参数改变,导致记忆能力和认知功能降低,GA可部分改善小鼠海马突触超微结构的异常变化。
王艳蕾贾雨涵赵嘉涵汤雅婷林艺鑫陈默姜泓
关键词：甘草次酸雄黄海马突触超微结构
血管紧张素转换酶2激动剂三氮脒减轻小鼠肢体缺血再灌注引发的肺损伤被引量：11
2018年
本文旨在探讨血管紧张素转换酶2(angiotensin converting enzyme 2,ACE2)激动剂三氮脒(diminazene aceturate,DIZE)对小鼠肢体缺血再灌注(limb ischemia-reperfusion,LIR)引发的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的作用。雄性8周龄野生型和人ACE2(hACE2)转基因ICR小鼠随机分为:野生对照组(W组)、野生模型组(WL组)、野生模型DIZE干预组(WLD组)、hACE2转基因对照组(T组)、hACE2转基因模型组(TL组)和hACE2转基因模型DIZE干预组(TLD组),每组6只。采用常规止血带套扎双侧后肢的方法复制小鼠LIR模型。各DIZE干预组在LIR前预先腹腔注射DIZE(15 mg/kg),持续4周。LIR结束时,计算肺组织脏器系数和湿干质量比(wet/dry weight ratio,W/D);计数肺泡灌洗液细胞并检测蛋白浓度;HE染色后观察肺组织形态变化并进行病理损伤评分;用ELISA法测定肺组织中血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)和Ang(1-7)水平;用Western blot检测肺组织血管紧张素Ⅱ受体1(angiotensin Ⅱ type 1 receptor,AT1)和Mas受体蛋白表达变化。结果显示:(1)WL和TL组小鼠均有明显的肺损伤,TL组小鼠肺损伤轻于WL组,而DIZE可减轻WL和TL组小鼠肺损伤。(2)WL组小鼠肺组织Ang Ⅱ水平升高,Ang(1-7)水平降低,TL组小鼠这两种蛋白没有明显变化,而DIZE可降低WL和TL组Ang Ⅱ水平,升高WL组Ang(1-7)水平。(3)WL和TL组小鼠肺组织AT1和Mas受体蛋白表达升高,而DIZE可逆转WL和TL组AT1蛋白表达的变化,并进一步上调这两组Mas受体蛋白表达。以上结果提示,DIZE可能通过调控局部肺组织ACE2-Ang(1-7)-Mas轴改善肾素-血管紧张素系统稳态失衡,减轻LIR所致小鼠ALI,从而发挥保护作用。
李树民王枭鹰刘帆杨秀红
关键词：肺损伤肾素-血管紧张素系统血管紧张素转换酶血管紧张素转换酶2三氮脒
尼莫地平对帕金森病模型小鼠黑质iNOS和COX-2表达的抑制作用被引量：2
2016年
目的研究尼莫地平对1-甲基-4-苯基-1、2、3、6四氢吡啶(MPTP)所诱导的帕金森病(PD)模型小鼠黑质多巴胺能神经元的保护作用。方法雄性健康C57BL/6N小鼠随机分为对照组,腹腔注射生理盐水;模型组,腹腔注射MPTP(25 mg/kg);尼莫地平治疗组,每次注射MPTP前3 h灌胃给予尼莫地平(15 mg/kg)。观察各组小鼠行为学变化,免疫组织化学和免疫蛋白印迹法观察中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)、诱导型一氧化氮合酶(induciblenitricoxidesynthase,i NOS)和环氧化酶-2(Cyclooxygenase,COX-2)的表达变化。结果与对照组小鼠比较,MPTP模型组小鼠出现典型的PD症状,中脑黑质TH阳性神经元大量丢失,i NOS和COX-2阳性细胞显著增多,蛋白水平明显升高;经尼莫地平处理后,上述情况得到明显改善。结论在此PD小鼠模型中,尼莫地平通过抑制炎症因子i NOS和COX-2的表达,可对多巴胺能神经元起到一定的保护作用。
李雅鑫徐帆秦丽娟张宇新周洪霞耿菲张田
关键词：帕金森病酪氨酸羟化酶诱导型一氧化氮合酶尼莫地平小鼠
小鼠无创性肺功能的测定及其意义被引量：15
2018年
目的检测C57BL/6小鼠无创性肺功能指标,为小鼠实验性研究肺功能的监测提供依据。方法采用整体体积描记法(whole body plethysmography,WBP)检测460只C57BL/6小鼠肺功能的各项指标,对检测结果进行统计分析,百分位数法确定参考值范围。结果小鼠吸气时间(Ti)64.7(55.30～82.60)ms,呼气时间(Te)83.4(71.70～109.20)ms,呼气峰值时间比率(Rpef)0.21(0.16～0.28),吸气末端暂停(EIP)2.19(1.96～3.76)ms,呼气末暂停(EEP)1.67(0.12～9.15)ms,潮气量(TVb)0.44(0.25～0.58)mL,气道狭窄指数(Penh)1.29(0.91～2.00),呼吸暂停(PAU)1.18(1.00～1.64),呼气中期流速(EF50)0.64(0.30～0.98)mL/s,松弛时间(Tr)39.0(32.40～51.50)ms,最大吸气流速(PIF)9.74(5.33～12.83)mL/s,最大呼气流速(PEF)9.86(5.12～13.47)mL/s,呼吸频率(f)412(331～474)BPM,每分钟通气量(MVb)174.4(86.69～235.04)mL。结论 C57BL/6小鼠无创肺功能指标参考值范围的测定,可为呼吸系统疾病的基础研究提供实验性参考依据。
李树民张敏王朋洪凡王晨张悦耿振洋杨欣雨贺笑笑孙影杨方
关键词：C57BL/6小鼠肺功能参考值
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