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福建医科大学附属协和医院福建省血液病研究所

作品数：236 被引量：707H指数：11
相关作者：梁玉英林东红景全胜邹叔彪林景娟更多>>
相关机构：福建师范大学生命科学学院北京大学人民医院福州大学化学化工学院更多>>
发文基金：福建省自然科学基金福建省医学创新课题国家自然科学基金更多>>
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合作机构

文献类型

  • 158篇期刊文章
  • 51篇会议论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 204篇医药卫生
  • 2篇生物学
  • 1篇农业科学

主题

  • 131篇细胞
  • 82篇白血
  • 82篇白血病
  • 45篇基因
  • 39篇凋亡
  • 34篇急性
  • 23篇增殖
  • 23篇淋巴
  • 22篇大黄素
  • 20篇骨髓
  • 18篇反义
  • 17篇细胞凋亡
  • 17篇慢性
  • 16篇细胞增殖
  • 16篇核苷酸
  • 15篇耐药
  • 14篇血液
  • 12篇细胞株
  • 12篇粒细胞
  • 11篇蛋白

机构

  • 210篇福建医科大学
  • 5篇福建师范大学
  • 4篇福州大学
  • 4篇福州市第一医...
  • 3篇北京大学
  • 3篇福建省立医院
  • 3篇南方医科大学...
  • 2篇安徽医科大学...
  • 2篇大连医科大学...
  • 2篇广西医科大学...
  • 2篇福建省肿瘤医...
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  • 2篇海南省人民医...
  • 2篇华中科技大学
  • 2篇四川省人民医...
  • 2篇山东大学
  • 2篇苏州大学
  • 2篇吉林大学第一...
  • 2篇深圳市第二人...

作者

  • 47篇胡建达
  • 38篇吕联煌
  • 34篇陈志哲
  • 24篇陈英玉
  • 20篇陈元仲
  • 16篇陈鑫基
  • 16篇黄慧芳
  • 15篇刘庭波
  • 12篇林振兴
  • 11篇郑静
  • 10篇郑志宏
  • 9篇杨婷
  • 9篇吴勇
  • 8篇郑合勇
  • 8篇沈建箴
  • 8篇卓光生
  • 7篇王少元
  • 7篇陈君敏
  • 7篇许贞书
  • 6篇战榕

传媒

  • 34篇福建医科大学...
  • 26篇中国实验血液...
  • 9篇中华血液学杂...
  • 7篇中华内科杂志
  • 7篇中华医学遗传...
  • 6篇中国药理学通...
  • 6篇中国病理生理...
  • 5篇第四届全国血...
  • 4篇细胞生物学杂...
  • 4篇中国实用内科...
  • 3篇医学综述
  • 3篇福建医药杂志
  • 3篇临床血液学杂...
  • 3篇检验医学与临...
  • 3篇2005年华...
  • 2篇中国肿瘤生物...
  • 2篇中国免疫学杂...
  • 2篇白血病．淋巴...
  • 2篇药学学报
  • 2篇中华病理学杂...

年份

  • 1篇2024
  • 2篇2023
  • 2篇2021
  • 5篇2020
  • 6篇2019
  • 2篇2018
  • 2篇2017
  • 7篇2016
  • 9篇2015
  • 14篇2014
  • 1篇2013
  • 8篇2012
  • 7篇2011
  • 6篇2010
  • 24篇2009
  • 9篇2008
  • 14篇2007
  • 11篇2006
  • 13篇2005
  • 10篇2004
共 236 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
NPM1 A型突变体对TGF-β1诱导K562细胞增殖及AKT磷酸化的影响被引量：3
2019年
目的:观察核仁磷酸蛋白(nucleophosmin 1,NPM1)A型突变体过表达对TGF-β1诱导的K562细胞增殖及AKT磷酸化的影响。方法:腺病毒载体(Ad5-NPM1)转染髓系白血病K562细胞建立过表达NPM1蛋白细胞株;应用Western blot法及ELISA法分别检测细胞NPM1蛋白表达及上清液含量,Westernblot法检测K562细胞NPM1、AKT和P-AKT蛋白表达,MTT法检测细胞增殖。结果:K562细胞NPM1蛋白表达水平呈Ad5-NPM1转染复数[(multiplicity of infection,MOI):30-200]依赖性增加,与空载组(Ad5-vector-100)相比,Ad5-NPM1-30、Ad5-NPM1-100组K562细胞及细胞上清液NPM1蛋白水平均显著增高(P<0.01)。TGF-β1(10ng/mL)能够诱导K562细胞AKT蛋白磷酸化,但对总AKT水平无明显影响。TGF-β1(10ng/mL)+Ad5-NPM1-100组K562细胞P-AKT水平显著高于TGF-β1处理组(P<0.05),各组总AKT水平无显著差别(P>0.05)。与空白对照组(CT)相比,TGF-β1(10ng/mL)处理可促进K562细胞增殖;但TGF-β1(10ng/mL)+Ad5-NPM1-100组细胞的增殖水平明显高于TGF-β1处理组(P<0.01)。结论:NPM1可促进TGF-β1诱导的K562细胞增殖。NPM1促进TGF-β1诱导的K562细胞可能与AKT磷酸化有关。
吴正财王成艳吴香新许昌声林敏辉
关键词：K562细胞TGF-Β1P-AKT细胞增殖
志苓胶囊通过激活caspase-3抑制K562细胞增殖和诱导细胞凋亡被引量：6
2009年
目的研究志苓胶囊(ZLJN,抗癌复方Ⅱ号)对人慢性髓系白血病K562细胞株增殖及凋亡的影响。方法将志苓胶囊按其不同中西药成分比例配制成中药、西药和复方组,与K562细胞共培养后,采用MTT法、集落形成实验分别检测细胞存活率和集落形成率;Annexin V-FITC/PI标记法、DNA倍体分析及DNA片段化分析检测细胞凋亡;流式细胞仪检测caspase-3活性;Western blot法检测caspase-3酶原(pro-caspase-3)表达。结果不同药物组与K562细胞共培养后,细胞生长受抑制,集落形成率降低。Annexin V-FITC/PI法检测到早期凋亡细胞;DNA倍体分析可见亚二倍体峰(凋亡峰);琼脂糖电泳见典型的DNA梯状带。流式细胞检测caspase-3活性增强,Western blot检测pro-caspase-3表达减弱。结论志苓胶囊可有效抑制K562细胞增殖,诱导其凋亡,其作用机制可能与caspase-3活性增强有关。
郑志宏潘云苓陈英玉潘明继刘庭波胡建达
关键词：K562细胞增殖凋亡CASPASE-3慢性髓系白血病
水溶性大黄素衍生物的合成及抗白血病的初步研究被引量：5
2010年
目的改善大黄素衍生物的水溶性问题,以期得到一些抗白血病活性较好的大黄素衍生物。方法以大黄素为原料,经过羟基保护、N-溴代丁二酰亚胺(NBS)参与的溴代反应、与叔胺成盐反应制得目标化合物。结果与结论合成了11个未见文献报道的大黄素衍生物,其结构经IR、1H-HNMR谱和元素分析确证。化合物3h、3i和3j对白血病细胞K562和Jurkat细胞株有较好的活性。
邱炳林李静陈彩陈英玉胡建达袁耀锋王文峰
关键词：大黄素衍生物白血病水溶性MTT法
抗凋亡基因survivin在慢性粒细胞白血病中的表达及其临床意义被引量：3
2005年
杨月玲杨婷许贞书吴先国梅序桥陈英玉陈志哲
关键词：抗凋亡基因慢性白血病凋亡抑制蛋白CMLRNA
儿童急性白血病免疫表型及临床意义
2007年
目的探讨儿童急性白血病的免疫表型特征和临床意义。方法应用10种单克隆抗体,采用免疫酶标技术 ABC-AP 染色对76例白血病患者骨髓涂片进行免疫表型测定。结果各型白血病主要表达该系列特异抗原,形态学与免疫学检查符合率为97.6%(74/76),1例形态学误诊被免疫分型纠正,1例形态学诊断不明经免疫分型确诊;淋系可见髓系抗原表达,髓系也可见淋系抗原表达,T-ALL 与M_3不表达 HLA-DR。结论白血病细胞免疫表型具有高度异质性;FAB 与免疫分型同时结合可互相补充,提高诊断的准确率。
林珊陈成璇
关键词：儿童急性白血病免疫表型分型
全文增补中
黄芩苷抑制CA46细胞增殖和诱导凋亡的作用机制探讨被引量：9
2009年
目的:研究中药黄芩苷(baicalin)对人Burkitt淋巴瘤细胞株CA46细胞增殖、凋亡的影响并探讨其可能作用机制。方法:应用MTT法绘制细胞生长曲线观察黄芩苷对CA46细胞增殖的影响;Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术、细胞DNA片段化、TdT酶介导的原位缺口末端标记(TUNEL)法检测黄芩苷诱导CA46细胞凋亡的能力;RT-PCR法检测黄芩苷作用前后c-myc、bcl-2mRNA表达水平的变化,Western blotting法检测c-Myc、Bcl-2、procaspase-3(caspase-3前体)、PARP(多聚ADP核糖聚合酶)蛋白水平的变化。结果:细胞生长曲线结果显示黄芩苷能明显抑制CA46细胞增殖,半数抑制浓度(IC50)约为10μmol/L;Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术早期凋亡的检出、TUNEL晚期凋亡细胞的检出和细胞DNA片段化凋亡梯带的检出,均证实黄芩苷能有效诱导CA46细胞凋亡,细胞凋亡率呈现浓度依赖性递增。黄芩苷作用后CA46细胞c-myc、bcl-2mRNA和c-Myc、Bcl-2、procaspase-3、PARP(116kD)蛋白的表达呈现时间依赖性递减,而PARP(85kD)表达呈现时间依赖性递增。结论:黄芩苷能有效抑制CA46细胞增殖,诱导其凋亡;c-Myc、Bcl-2表达水平下调和caspase-3激活可能参与了这一作用过程。
黄毅胡建达郑静魏天南陈鑫基
关键词：黄芩苷CA46细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
Jurkat细胞SFRP基因甲基化及去甲基化诱导凋亡的研究被引量：2
2016年
目的探讨人T淋巴细胞白血病（T-ALL）细胞株Jurkat细胞分泌性卷曲相关蛋白（SFRP）基因甲基化及去甲基化诱导细胞凋亡对Wnt／β-catenin信号通路的影响。方法以不同浓度（1．0、2．0、4．0gmol／L）5．杂氮．2’-脱氧胞苷（5-Aza．CdR）对Jurkat细胞进行去甲基化处理，采用MTT法观察5-Aza-CdR对Jurkat细胞增殖的抑制作用，流式细胞术检测细胞凋亡率，甲基化特异性PCR（MSP）法检测药物处理前后SFRP基因的甲基化状态，实时荧光定量PCR检测SFRP基因以及RT-PCR检测survivin、C—myc和cyclinDl基因mRNA的表达改变，Westernblot鉴定处理前后13-catenin的蛋白表达。结果1．0、2．0、4．0gmol／L5-Aza-CdR对Jurkat细胞的增殖有明显抑制作用，呈时间-剂量依赖性（P〈0．05）；流式细胞术检测显示5-Aza—CdR作用Jurkat细胞48h后，不同浓度5-Aza—CdR处理组与对照组比较细胞早期凋亡率明显升高（P〈0．05）；SFRP1、SFRP2、SFRP4、SFRP5基因甲基化水平随5-Aza—CdR浓度升高而下降，呈剂量依赖性（P〈0．05），同时mRNA表达水平较对照组明显上调（P〈O．05）；Jurkat细胞总蛋白中13-catenin的蛋白表达随5-Aza-CdR浓度的升高而逐渐下降，呈剂量依赖性（P〈0．05）；凋亡相关基因survivin、C—myc和cyclinD1的mRNA表达随5-Aza-CdR浓度的增高而降低，呈剂量依赖性（P〈0．05）。结论逆转Jurkat细胞SFRP基因的甲基化，可以恢复SFRP基因转录表达，通过阻断13．catenin蛋白抑制Wnt／13-catenin信号通路的激活而诱导细胞凋亡。
徐成波沈建箴廖斌付海英周华蓉齐彦皇甫真萍陈毅宁陈佳薇
关键词：WNT/Β-CATENINJURKAT细胞
银染mRNA差异显示方法的建立被引量：14
2002年
目的　建立银染 m RNA差异显示方法 ,为差异表达基因片断的分离克隆奠定基础。　方法　采用随机引物和锚定引物各 1条 ,建立差异显示反转录聚合酶链式反应 (DDRT- PCR)和银染方法 ,对 DDRT- PCR过程中各实验影响因素进行优化 ,割取差异条带进行二次扩增。　结果　当总 RNA用量为 0 .2μg,引物浓度为 0 .6～ 1.0μm ol/ L ,d NTP浓度为 2 0 0μmol/ L ,Mg Cl2 浓度为 1.6～ 2 .0 mm ol/ L时 ,同时起始 5个循环的退火温度为 5 0℃ ,扩增效率最佳 ,特异性好 ,背景干净。　结论　 DDRT- PCR方法简便、快捷、灵敏、高效 ,可用于分离差异表达基因。
陈晓梨陈鑫基郑静张昭秀胡建达
关键词：基因扩增差异表达基因克隆DDRT-PCR
c-myc反义核苷酸在治疗血液系统恶性肿瘤中的应用进展
2000年
刘庭波
关键词：核苷酸类血液肿瘤基因治疗反义核苷酸
造血干细胞移植治疗风湿病被引量：3
2000年
沈建箴陈志哲
关键词：造血干细胞移植风湿病
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