北京大学基础医学院
- 作品数：7,704 被引量：38,941H指数：65
- 相关作者：唐朝枢庄辉韩济生汤健邹万忠更多>>
- 相关机构：郑州大学公共卫生学院华中科技大学同济医学院首都医科大学附属北京同仁医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划北京市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学农业科学更多>>
- SARS患者外周血B淋巴细胞和自然杀伤细胞动态变化被引量：4
- 2004年
- 目的 研究严重急性呼吸综合征(SARS)患者的外周血B淋巴细胞和自然杀伤(NK)细胞动态变化。方法 应用流式法对240例SARS患者的602份系列标本外周血B淋巴细胞和NK细胞进行绝对计数测定。结果 SARS患者的B淋巴细胞和NK细胞计数显著低于正常人(P<0.001);重型(极重型)患者明显低于普通型(P<0.001)。治愈组SARS患者的B淋巴细胞于发病时处于低水平,但于发病后第2周开始上升,然后随病情恢复逐渐升至正常水平。但NK细胞于发病时已处于低水平,至发病后第2周继续下降,于发病后第5周有所上升,但仍未恢复至正常水平。结论 SARS患者的B淋巴细胞和NK细胞计数与病情轻重有关,测定SARS患者的该两种细胞计数有助于判断预后。
- 董庆鸣何忠平庄辉宋淑静戴旺苏张四萍陈志海孙静媛
- 关键词：外周血B淋巴细胞自然杀伤细胞严重急性呼吸综合征
- 瑞氏综合征一例尸检被引量：2
- 2000年
- 毕丽蓉裴斐廖松林王盛兰钟延丰
- 关键词：瑞氏综合征尸体解剖病理学
- 反义VEGF基因及内皮抑素基因转染对人巨细胞肺癌生物学行为的影响被引量：6
- 2001年
- 目的 探讨反义VEGF基因和内皮抑素基因联合转染在抑制肿瘤血管生成和肿瘤生长转移中的作用。方法 反义VEGF12 1cDNA脂质体法转染人肺巨细胞癌细胞 (PG AS VEGF) ,先行转基因细胞裸鼠异种移植 ,之后电脉冲介导PsectagA 内皮抑素基因转染 ,观察反义VEGF基因和内皮抑素转染对肿瘤血管生成和肿瘤生长转移的调节作用。结果 肿瘤内微血管密度在PG AS VEGF、转染空载体组分别为 40 .6 7± 9.35和5 8.34± 10 .5 2 (P <0 .0 5 ) ;裸鼠体内接种PG AS VEGF细胞后 18天 ,PG AS VEGF、转染空载体组肿瘤体积分别为 (0 .9779± 0 .2 42 1)和 (1.5 2 10± 0 .415 0 )cm3(P <0 .0 5 ) ;PG AS VEGF、转染空载体组淋巴结转移率分别为16 .7% (2 /12 )和 5 0 % (6 /12 ) (P <0 .0 5 )。在肿瘤局部行PsectagA 内皮抑素基因转染的PG AS VEGF瘤 ,当肿瘤生长到 2 1天时 ,肿瘤生长受到明显抑制 ,PsectagA 内皮抑素基因转染组与PsectagA空载体转染组肿瘤体积分别为 (1.5 889± 1.1396 )和 (3 .398± 2 .6 42 )cm3(P <0 .0 5 ) ;两者肿瘤淋巴结转移率分别为 12 .5 % (1/8)和 75 %(6 /8) (P <0 .0 5 )。结论 内皮抑素基因转染对反义VEGF基因转染的PG细胞裸鼠体内生长和淋巴结自发性转移有协同抑制作用。
- 吴晓郑杰朱建健付坚马春树由江峰崔湘琳王洁良方伟岗周爱儒汤健吴秉铨
- 关键词：肺肿瘤血管内皮生长因子内皮抑素基因转染
- 河豚毒素与吗啡联合应用的作用研究被引量：15
- 2001年
- 目的 :研究微量河豚毒素 (tetrodotoxin ,TTX)与吗啡联合给药的协同镇痛效应并探讨其作用机制。方法 :选用小鼠辐射热刺激法 ,分别测定单独应用TTX ,吗啡 ,TTX与吗啡联合给药及吗啡 +纳洛酮 ,TTX +吗啡 +纳洛酮的甩尾潜伏期 ,采用概率单位法计算甩尾镇痛的ED50 和ID50 。结果 :加用微量 (LD50 的 1/ 2 5和 1/ 5 0 )TTX后 ,使吗啡镇痛ED50 ,从 0 41mg·kg- 1 分别下降到 0 0 7mg·kg- 1 、0 2 1mg·kg- 1 ;ID50 从 0 33mg·kg- 1 下降到 0 0 8mg·kg- 1 、0 15mg·kg- 1 ;应用 0 0 3mg·kg- 1 纳洛酮后使单独应用 3mg·kg- 1 吗啡的甩尾镇痛抑制率从 6 4 49%下降为 2 2 49% ,而此时 3mg·kg- 1 吗啡和 0 79μg·kg- 1 TTX联合应用的镇痛抑制率仍达到 70 0 1% ,甩尾潜伏期超过基础痛阈的 2倍。结论 :TTX与吗啡联合应用具有明显协同效应。提示吗啡的镇痛作用并非完全由阿片受体介导 。
- 徐英库宝善胡刚耿兴超齐世荃
- 关键词：河豚毒素吗啡纳洛酮ED50
- 褪黑素对大鼠全脑缺血-再灌注损伤及P53蛋白表达的影响被引量：10
- 2001年
- 探讨了褪黑素 (MT)神经保护作用的机理 .采用大鼠“四动脉结扎法”制成全脑缺血 (2 0min) 再灌注模型 .①于再灌注开始时ipMT 2 .5或 10mg·kg- 1,于再灌注 1h断头取脑 ,检测谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px) ,超氧化物歧化酶 (SOD)的活性以及丙二醛 (MDA)的含量 ;②于再灌注后 0 ,1,2 ,6h重复ipMT 2 .5或 10mg·kg- 1共 4次 ,再灌后 2 4h取脑组织 ,应用免疫组化方法检测海马CA1区神经细胞内P5 3蛋白的表达 .结果可见 ,MT两个剂量均可提高大鼠全脑缺血 再灌注后脑组织中GSH Px及SOD的活性 ,降低MDA含量 ,均可抑制海马CA1区损伤蛋白P5 3的表达 .结果表明 ,MT对缺血 再灌注后脑损伤的保护作用至少与以下两方面有关 :①增强抗氧化酶GSH Px ,SOD的活性 ,减少脂质过氧化损伤 ;②抑制缺血 再灌后P5
- 李利华库宝善饶煜
- 关键词：褪黑素脑缺血再灌注损伤丙二醛谷胱甘肽过氧化酶P53蛋白
- 肉苁蓉苷类化合物对氧化应激和免疫功能的影响(英文)被引量：8
- 2001年
- 采用ESR自旋捕捉方法研究肉苁蓉苷类化合物对体外产生的 OH和 等活性氧自由基的清除能力;低温(液氮)ESR技术、免疫学实验技术和生化方法检测大鼠肾组织内活性氧自由基水平及血清SOD水平和GSH-Px酶活性。结果提示肉苁蓉苷类化合物能强烈抑制体外 OH和 等活性氧自由基,同时对于糖尿病肾病引起的自由基损伤具有预防和修复作用;小鼠“碳粒廓清”法研究结果表明肉苁蓉苷类化合物能明显增加小鼠血中Mj的吞噬能力及免疫器官的重量。
- 古力努尔.木特列夫刘明菊卢景芬
- 关键词：苷类肉苁蓉类化合物活性氧自由基氧化应激免疫器官
- 腺病毒介导的CTLA4Ig和OX40Ig基因转移诱导大鼠心脏移植物长期存活的作用被引量：5
- 2005年
- 目的探讨腺病毒介导CTLA4Ig和OX40Ig基因转移延长异基因大鼠心脏移植物存活时间的作用及其相关机制.方法将Lewis大鼠随机分为5组:对照组、空载病毒AdEGFP处理组、AdCTLA4Ig处理组、AdOX40Ig处理组和AdCTLA4Ig-IRES-OX40Ig处理组.在心脏移植的同时,对照组不予其他处理,其他各组分别经尾静脉注射(1～5)×109 pfu/ml AdEGFP、AdCTLA4Ig、AdOX40Ig、AdCTLA4Ig-IRES-OX40Ig进行耐受诱导,每天观察心脏移植物的存活情况,完全停跳的心脏经组织学证实后定为排斥.ELISA法测定目的基因的表达水平.混合淋巴细胞反应、过继转移实验、IL-2逆转实验和RT-PCR检测研究其诱导耐受的机制.结果心脏移植物的平均存活时间AdCTLA4Ig-IRES-OX40Ig处理组(151.5 d±42.8 d),AdCTLA4Ig处理组(43.2 d±11.1 d),AdOX40Ig 处理组(60.2 d±11.4 d)与对照组(5.7 d±0.5 d)和空载病毒AdEGFP处理组(5.2 d±0.4 d)比较明显延长(P均<0.01),并且AdCTLA4Ig-IRES-OX40Ig处理组在延长移植物存活时间上明显优于AdCTLA4Ig和AdOX40Ig处理组(P均<0.01).耐受Lewis大鼠脾细胞对供体DA大鼠脾细胞表现为低应答,并且该低应答状态能够被外源性白细胞介素-2(IL-2)部分逆转.过继转移结果说明该低应答状态能够转移给同系正常Lewis大鼠.在耐受大鼠体内发生了Th1/Th2型细胞因子偏移.结论 AdCTLA4Ig-IRES-OX40Ig介导的基因转移能够在大鼠体内长期高效表达,并诱导异基因心脏移植物长期存活,其机制可能与T细胞无能、Th1/Th2型细胞因子偏移及其调节性T细胞等有关.
- 王光明孙涛张元元袁国红奉友刚郝洁高翔谢蜀生
- 关键词：心脏移植CTLA4IG
- 肝细胞核因子4和SREBP在db/db小鼠肝脏中的调节作用被引量：1
- 2007年
- 解雪芬庞炜党怀欣朱毅
- 关键词：病理学与病理生理学糖尿病SREBP
- 抑制β2肾上腺素受体过度激活对被动吸烟大鼠肺组织病理改变的影响
- 2011年
- 目的使用β肾上腺素受体阻断剂抑制被动吸烟大鼠动物模型β2肾上腺素受体的过度激活，观察其肺功能、小气道病理及肺气肿改变。方法雄性SD大鼠随机分为正常对照组（9只），吸烟组（8只）和吸烟＋β肾上腺素受体阻断剂干预组（简称吸烟＋干预组，8只）。对各组进行肺功能测定，同时测定小气道病理评分和平均肺泡线性间隔。结果吸烟＋干预组PEF与吸烟组PEF相比，差异无统计学意义[（7．85±0．53）ml／sVS（7．54±1．41）ml／s]（P〉0．05）；小气道病理总评分吸烟＋干预组与吸烟组相比，差异有统计学意义[（14．43±7．16）分VS（23．00±7．19）分]（P〈0．05），主要表现为小气道阻塞和杯状细胞化生；平均肺泡线性间隔吸烟＋干预组与吸烟组相比，差异有统计学意义[（39．47±2．56）／zmVS（47．46±4．98）um]（P〈0．01）。结论抑制交感神经过度活化和口。肾上腺素受体过度激活可以明显改善小气道病理总评分，减轻杯状细胞化生，减少黏液分泌，改善小气道阻塞，并减轻肺气肿，对肺功能无显著影响。
- 李继红贺蓓王伟牛黎明王玉柱裴斐
- 关键词：Β2肾上腺素受体肺气肿
- CyclinD1在肝细胞癌中的表达及与肝细胞癌患者预后的关系被引量：11
- 2012年
- 目的探讨CyclinD1在肝细胞癌中的表达及与肝细胞癌患者预后的关系。方法取133例肝细胞癌患者的癌组织(HCCs)及癌旁组织(PTLTs)病理切片,用免疫组化染色技术分析CyclinD1的表达,统计分析CyclinD1表达强度与肝细胞癌患者临床病理因素之间的关系,并以Kaplan-Meier生存曲线及Log-rank法检测不同CyclinD1表达组的生存差异。最后以单因素及多因素Cox回归模型分析影响肝细胞癌患者预后的独立危险因素。结果免疫组化染色结果发现51例肝癌患者的癌组织中CyclinD1表达阳性,表达率为38.3%(51/133),而在癌旁组织中仅有4例CyclinD1表达阳性,表达率为3%(4/133),肝癌组织中Cy-clinD1表达率显著高于癌旁组织(P=0.01)。Mann-WhitneyU检验发现肝癌组织中CyclinD1的高表达与AFP水平(P=0.006)之间呈正相关,且有统计学意义。而CyclinD1表达与性别(P=0.394)、年龄(P=0.232)、肿瘤大小(P=0.842)、肿瘤数目(P=0.479)、包膜(P=0.085)、脉管侵犯(P=0.331)、淋巴结转移(P=0.168)和Edmondson-Steiner病理分级(P=0.521)不相关;Kaplan-Meier生存曲线发现CyclinD1表达强度与患者生存相关,即表达强者预后差(P=0.001);单因素及多因素Cox回归分析发现肿瘤数目、脉管侵犯、CyclinD1表达是影响HCC患者预后的独立危险因素(P值分别为0.003,0.010和0.017)。结论 CyclinD1在肝细胞癌中表达升高,其表达与肝细胞癌患者预后呈负相关,并且是肝细胞肝癌预后的独立危险因素。
- 李启炯宋军民陆敏陆敏刘芳芳
- 关键词：预后CYCLIND1
