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复旦大学上海医学院生物化学与分子生物学系分子医学教育部重点实验室

作品数:28 被引量:34H指数:3
相关作者:樊静郭亮胡晶莹童畅肖柳玲更多>>
相关机构:复旦大学附属儿科医院复旦大学生物医学研究院干细胞与再生医学研究所复旦大学生物医学研究院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划上海市重大科技攻关项目更多>>
相关领域:生物学医药卫生更多>>

文献类型

  • 20篇期刊文章
  • 8篇会议论文

领域

  • 14篇生物学
  • 13篇医药卫生

主题

  • 8篇脂肪
  • 7篇细胞
  • 6篇白色脂肪
  • 5篇斑马
  • 5篇BMP4
  • 4篇蛋白
  • 4篇斑马鱼
  • 3篇代谢
  • 3篇整体原位杂交
  • 3篇能量代谢
  • 3篇棕色
  • 3篇棕色脂肪
  • 3篇基因
  • 2篇凋亡
  • 2篇肿瘤坏死因子
  • 2篇肿瘤坏死因子...
  • 2篇细胞凋亡
  • 2篇相关蛋白
  • 2篇坏死因子
  • 2篇活性

机构

  • 28篇复旦大学上海...
  • 4篇复旦大学
  • 1篇爱丁堡大学

作者

  • 13篇汤其群
  • 10篇宋后燕
  • 6篇朱运松
  • 6篇李平
  • 4篇谭理
  • 3篇张宇清
  • 3篇蒋璆
  • 3篇孙兴会
  • 3篇钱林溪
  • 3篇郭亮
  • 3篇孙淑娜
  • 3篇王跃祥
  • 3篇钱淑文
  • 2篇侯敏
  • 2篇胡晶莹
  • 2篇陈婧文
  • 2篇童畅
  • 2篇桂永浩
  • 2篇王霞
  • 2篇刘宏磊

传媒

  • 12篇复旦学报(医...
  • 4篇生物化学与生...
  • 1篇生命的化学
  • 1篇中国生物化学...
  • 1篇中国细胞生物...
  • 1篇中华糖尿病杂...
  • 1篇华东六省一市...
  • 1篇第七届全国医...
  • 1篇生命的分子机...

年份

  • 4篇2013
  • 4篇2012
  • 4篇2011
  • 2篇2010
  • 1篇2009
  • 2篇2008
  • 1篇2007
  • 4篇2006
  • 2篇2005
  • 1篇2004
  • 3篇2003
28 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
血清诱导95D细胞中Nm23H1从细胞质转位至细胞膜板状伪足
2005年
目的 探索Nm2 3H1(肿瘤转移抑制因子之一)在细胞内的定位与其功能关系。方法 以人肺巨细胞癌95D细胞为模型,在血清饥饿2 4h后加入血清,观察细胞形态变化及Nm2 3H1在细胞内的分布变化。结果 血清刺激可以诱导95D细胞形成板状伪足,细胞免疫荧光实验发现Nm2 3H1主要分布于细胞质,但在血清诱导形成的细胞板状伪足部位出现显著的Nm2 3H1分布。亚细胞组分分离及免疫印迹的实验结果也证实Nm2 3H1在血清刺激下可以转位到细胞膜,并且这种诱导作用是迅速的,在30min左右达到高峰,8h后降至仍然略高于血清诱导前的水平。结论 Nm2 3H1这种特殊的定位可能涉及细胞的运动,为进一步研究Nm2 3H1的功能与作用机制提供了基础。
谭理李平孙兴会李春阳童畅樊静朱运松
关键词:NM23H1血清诱导细胞膜细胞质转位人肺巨细胞癌
胚胎干细胞来源的内皮细胞构建内皮化血管支架被引量:2
2007年
目的探索胚胎干细胞定向分化为血管内皮细胞,并用于构建内皮化血管支架,为临床心血管疾病治疗提供实验基础。方法采用改良后单层分化体系,血管内皮生长因子(VEGF)作为独立诱导因子定向诱导胚胎干细胞分化为血管内皮细胞,用RT-PCR法检测分化时程各时间点内皮特异性标志的表达,用免疫荧光法检测分化体系中的内皮细胞蛋白标志。将分化成熟的内皮细胞种植于支架表面,构建内皮化血管支架。结果胚胎干细胞全能性分子标志Oct3/4,早期内皮标志Flk-1,Tie-2,PECAM-1,以及成熟内皮标志VE-cadherin在胚胎干细胞分化体系中呈现一定的转录时序性;免疫荧光结果显示分化细胞Flk-1,VE-cadheiin阳性,血管支架被表达VE-cadherin的内皮细胞覆盖。结论我们改良了胚胎干细胞分化为血管内皮细胞的方法,并用于探索内皮化血管支架的构建。
钟贞杨健李平谭理应其龙宋后燕
关键词:胚胎干细胞分化
BMP4诱导白色脂肪棕色化并影响糖和能量代谢
白色脂肪组织内棕色脂肪功能的激活有利于减轻体重和改善代谢。骨形成蛋白4(Bone Morphol ogenetic protein 4,BMP4)可以促使多潜能干细胞向前脂肪细胞定向。在本研究中,我们发现人体白色脂肪组织...
汤其群
文献传递
干扰素调节因子-3的分子结构和磷酸化被引量:1
2003年
干扰素调节因子3(IRF-3)是一种转录因子,它能对干扰素(IFN)的基因表达进行调控。它的激活是通过一系列位点的磷酸化来完成。近年来,人们对IRF-3的磷酸化调节进行了大量的研究,本文就以上研究进展作一综述。
张宇清朱运松
关键词:IFN磷酸化
敲低低密度脂蛋白受体相关蛋白1抑制C3H10T1/2多潜能干细胞定向成脂
2012年
C3H10T1/2多潜能干细胞成脂过程分为定向和分化两个阶段,骨形成蛋白4(BMP4)可以诱导其定向成前脂肪细胞.已有的研究表明,脂肪组织特异性敲除低密度脂蛋白受体相关蛋白1(Lrp1)的小鼠体重减轻,脂肪组织含量减少,揭示此基因对成脂具有重要作用.然而,目前尚不清楚Lrp1是否在成脂定向过程中发挥作用.采用小干扰RNA技术(RNAi),在体外水平研究低密度脂蛋白Lrp1对C3H10T1/2多潜能干细胞成脂定向的作用.分别在C3H10T1/2成脂的定向期和脂滴成熟期敲低Lrp1,通过显微镜下观察、油红O染色、Western blotting等实验证实,定向期而非脂滴成熟期敲低Lrp1显著抑制C3H10T1/2多潜能干细胞成脂.BMP4通过激活下游Smad1/5/8信号通路发挥作用,而敲低Lrp1显著抑制BMP4诱导的Smad1/5/8磷酸化.这些结果说明:敲低Lrp1通过下调Smad信号通路,抑制BMP4诱导的C3H10T1/2多潜能干细胞成脂定向.
陈婧文郭亮
BMP4诱导白色脂肪棕色化并影响糖和能量代谢
白色脂肪组织内棕色脂肪功能的激活有利于减轻体重和改善代谢。骨形成蛋白4(BoneMorphologenetic protein 4,BMP4)可以促使多潜能干细胞向前脂肪细胞定向。在本研究中,我们发现人体白色脂肪组织内B...
钱淑文汤其群
文献传递
肺癌细胞高、低转移株中uPA基因启动子的序列和活性被引量:1
2004年
目的 分析人肺巨细胞癌高、低转移株中uPA基因启动子序列差异和这种差异对启动子活性的影响。方法 用PCR分段扩增人肺巨细胞癌高 (95D)和低 (95C)转移细胞株中uPA基因启动子序列 ,将uPA启动子亚克隆到荧光素酶为报告基因的 pGL3 Basic载体上 ,转染 95D或 95C细胞 ,分析启动子活性。 结果  95D与 95C细胞uPA基因启动子序列中有 3个位点碱基的差别 ,95D分别是 - 1933bp为“T” ,- 4 2 4bp为“C” ,- 96bp为“G” ,而 95C分别为“C”、“T”、“T”。这些不同对启动子活性的影响未见差别。在 - 2 14 3/ - 182 4之间存在uPA基因启动子的增强子序列 ,在 - 182 4 / - 4 0 8之间存在uPA启动子的负性调控序列。结论 uPA在 95D与 95C细胞中表达的差别不是直接由于启动子序列差别引起的 。
王丽石李平谭理朱运松
关键词:肺癌转移株UPA基因启动子活性癌细胞
BMP4在白色脂肪向棕色脂肪转化中的作用与机制研究
白色脂肪组织内棕色脂肪功能的激活有利于减轻体重和改善代谢。骨形成蛋白4(Bone Morphologenetic protein 4,BMP4)可以促使多潜能干细胞向前脂肪细胞定向。在本研究中,我们发现人体白色脂肪组织内...
汤其群
文献传递
超临界流体制备BSA包衣微丸及释药特性被引量:1
2008年
目的采用自行设计的CO2超临界流体(supercritical carbon dioxide,ScCO2)包衣设备研究肠溶包衣参数,为开发蛋白质及多肽的口服制剂提供工艺基础。方法以载牛血清白蛋白(bovine serumalbumin,BSA)颗粒为微丸核心,以EUDRAGIT L100-55作为pH敏感的肠溶包衣材料,采用正交表研究压力、温度、增塑剂和包衣持续时间等不同的工艺参数组合,并考察肠溶包衣微丸的形态学和体外释放特性,以选择最优的二氧化碳超临界流体包衣工艺。结果压力为20MPa、温度为35℃、使用40%增塑剂的条件下包衣30min,所得BSA微丸在模拟胃液中释放量小于5%,在模拟肠液中迅速释放,符合肠溶包衣的要求。结论得到了通过ScCO2制备肠溶微丸的最优参数组合,为二氧化碳超临界流体包衣的进一步研究提供了基础。
肖菊香马晓文莫炜宋后燕
关键词:蛋白质肠溶包衣
叶酸缺乏对斑马鱼体轴发育的影响被引量:3
2009年
目的构建叶酸缺乏斑马鱼模型,观察叶酸缺乏斑马鱼胚胎的体轴发育情况,初步探讨叶酸缺乏导致胚胎体轴发育异常的机制。方法分别应用二氢叶酸还原酶(dhfr)抑制剂甲氨蝶呤(MTX)以及二氢叶酸还原酶(dhfr)基因阻抑技术,通过下调二氢叶酸还原酶功能构建叶酸缺乏斑马鱼模型。在胚胎发育至17 hpf时在显微镜下观察胚胎的体轴偏移情况。利用特异性探针通过胚胎整体原位杂交的方法标记肝脏、胰脏以及心脏,以观察其位于中线两侧的位置。利用胚胎整体原位杂交和Real-time PCR的方法检测与体轴发育密切相关的Nodal信号通路下游因子ntl和gsc的表达情况。结果叶酸缺乏组一定比例胚胎存在体轴偏移以及肝脏、胰脏和心脏左右轴异位。叶酸缺乏组Nodal信号通路下游因子ntl以及gsc的表达强度无明显变化,但表达的空间模式发生改变,提示轴中胚层发育紊乱。结论叶酸缺乏可导致斑马鱼胚胎体轴发育异常以及轴中胚层发育紊乱,但对Nodal信号通路无明显干扰作用。
孙淑娜桂永浩蒋璆钱林溪宋后燕
关键词:叶酸二氢叶酸还原酶
共3页<123>
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