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iNOS-GC-cGMP信号活化参与了内毒素血症大鼠血管低反应性的发生机制被引量：4: 2012年; 目的:探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)-鸟苷酸环化酶(GC)-环磷酸鸟苷(cGMP)信号活化在内毒素血症大鼠血管低反应中的作用。方法:采用腹腔注射脂多糖(LPS)诱导大鼠内毒素血症模型,24只SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、内毒素血症组(LPS组)、内毒素血症+多黏菌素B组(LPS+PMX-B组)和多黏菌素B组(PMX-B组)。颈总动脉插管记录大鼠平均动脉血压(MABP);检测各组大鼠血清中NO、iNOS和TNF-α的水平;用离体血管灌流方法,生物信号处理系统测定大鼠胸主动脉环的张力。结果:与sham组相比,LPS组大鼠MABP显著降低(P<0.01),LPS+PMX-B组大鼠明显高于LPS组(P<0.05),而PMX-B组与sham组比无统计学意义(P>0.05);生化检测发现LPS组大鼠血浆中NO、iNOS以及TNF-α水平显著高于sham组和LPS+PMX-B组(P<0.01)。同sham组相比,LPS组大鼠离体胸主动脉环对去氧肾上腺素(Phe)刺激的收缩反应及其对乙酰胆碱(ACh)的舒张反应均明显低下(P<0.01);与LPS组相比,LPS+PMX-B组的反应明显改善(P<0.01);氨基胍(AMG)预处理后,同sham组和PMX-B组相比,LPS组与LPS+PMX-B大鼠离体胸主动脉环对Phe(10-7～10-5mol.L-1)诱导下的各组血管环的收缩反应明显改善(P<0.05或P<0.01);亚甲蓝(MB)预处理后,同sham组和PMX-B组相比,LPS组与LPS+PMX-B组大鼠离体胸主动脉环对Phe(10-7～10-5mol.L-1)诱导下的各组血管环的收缩反应均得到改善(P<0.05或P<0.01);PMX-B组与sham组比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:iNOS-GC-cGMP信号活化参与了内毒素血症大鼠血管低反应性;多黏菌素B改善内毒素血症大鼠血管低反应性,可能与中和内毒素、减少炎症因子释放、抑制iNOS-GC-cGMP信号活化有关。; 王海华闵志雪戚仁斌张根葆包鹏举胡钱国孙瑶; 关键词：内毒素血症脂多糖类胸主动脉多黏菌素B

五步蛇毒PCA在心肌缺血再灌注损伤诊断中的实验研究: 2014年; 目的:探讨五步蛇毒蛋白C激活剂(Protein C activator,PCA)在心肌缺血再灌注损伤诊断中的应用。方法:SD大鼠随机分成对照组(control,C组)和缺血再灌注损伤组(Ischemia reperfusion injury,IR组),每组15只。IR大鼠开胸结扎左冠状动脉前降支30 min后再灌注120 min,C组大鼠只穿线而不结扎左冠状动脉前降支;记录大鼠在体心电图及心肌组织学改变。留取血液以制备血浆,检测其活化部分凝血酶时间(activated partial thromboplastin time,APTT);以发色底物法检测血浆蛋白质C(Protein C,PC)活性;酶联免疫吸附法检测血浆游离蛋白质S(plasma free protein S,FPS)的含量。结果:同C组相比,IR组大鼠心肌横纹模糊不清或消失,肌纤维及肌丝明显紊乱且心电图改变明显;IR组大鼠心脏再灌注60 min后血浆APTT明显缩短(P<0.05),血浆PC活性缺血期间明显下降,再灌注60 min明显回升,而再灌注120 min又再次下降(P<0.01);血浆FPS含量缺血期间明显减少,再灌注60 min升高,再灌注120 min又减少(P<0.05,P<0.01)。结论:以五步蛇毒PCA制备的血浆蛋白C活性检测试剂可较灵敏地反映心肌缺血再灌注损伤大鼠血浆蛋白C活性的变化。; 张娅张根葆季娜王斐吴娟; 关键词：蛋白C 蛋白S 缺血再灌注损伤心肌

蝮蛇毒蛋白C激活物改善急性心肌梗死大鼠心功能的机制研究被引量：4: 2012年; 目的:探讨皖南产蝮蛇毒(AHV)蛋白C激活物(protein C activator,PCA)改善急性心肌梗死大鼠心功能作用与机制。方法:Sprague-Daw-ly大鼠60只,随机分为假手术(SH)组、心肌梗死模型(MI)组、PCA低、中、高剂量组(0.5、2、8mg/kg)、阳性对照组(阿司匹林5mg/kg),每组10只。通过结扎冠状动脉前降支建立急性心肌梗死(AMI)模型,采用Medlab生物信号处理系统监测大鼠心脏血流动力学变化。Westernblot检测心肌基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达;光镜观察心肌组织学改变。结果:与心肌梗死组比较,PCA高、中剂量大鼠左室内压最低值(LVDP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左心室压力最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室压力最大下降速率(-dp/dtmax)明显升高(P<0.05),MMP-9的蛋白表达下降(P<0.05)。病理观察显示PCA干预组较梗死模型组炎症细胞浸润显著减轻,梗死面积缩小。结论:蝮蛇毒PCA组分可以限制急性心肌梗死早期心肌梗死扩大,有效改善心脏血液动力学,抑制MMP-9表达,对急性心肌梗死后心室重构有一定的干预作用。; 李曙张根葆洪云陆晓华; 关键词：蝮蛇毒蛋白C激活物心肌梗死心室重构基质金属蛋白酶

皖南地区眼镜蛇毒活性组分镇痛效应的初步研究被引量：7: 2013年; 目的:从皖南地区眼镜蛇毒粗毒中分离纯化出活性组分眼镜蛇毒镇痛因子(cobra venom analgesic factor,CVAF),并研究其镇痛效应。方法:采用阳离子交换色谱(cation-exchange chromatography,CEC)和分子排阻层析(size-exclusion chromatography,SEC)从眼镜蛇粗毒中分离纯化出镇痛活性组分CVAF,SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳法和毛细管区带电泳法进行纯度及相对分子量的鉴定;将小鼠随机分为生理盐水正常对照组和盐酸吗啡阳性对照组、CVAF实验组,采用小鼠热板法和醋酸扭体法评估活性组分CVAF的镇痛效应。结果:纯化后得到活性产物为单一组分,相对分子量为6 500 D;热板法显示吗啡组在给药0.5 h后达高峰,6 h镇痛作用消失;活性组分CVAF的镇痛作用自用药后0.5 h开始,且持续8 h仍存在。扭体法中0.03 mg/kg、0.1 mg/kg和0.3 mg/kg的活性组分在给药后小鼠扭体抑制率分别为27%、50%和70%;0.3 mg/kg实验组与吗啡组相比无明显差异(P>0.05)。结论:从皖南地区眼镜蛇粗毒中分离纯化出的活性组分CVAF具有剂量依赖性镇痛效应。; 闵志雪黄璐孙瑶包鹏举王海华张根葆; 关键词：眼镜蛇毒镇痛

尖吻蝮蛇毒抑瘤组分Ⅰ对小鼠肺癌LLC细胞增殖的抑制作用被引量：3: 2012年; 目的:研究尖吻蝮蛇毒抑瘤组分Ⅰ(AAVC-Ⅰ)对小鼠肺癌LLC细胞增殖抑制的影响。方法:以小鼠肺癌LLC细胞为研究对象,采用显微镜观察细胞形态学的变化、MTT法检测药物敏感性、DNA ladder法检测细胞凋亡。结果:AAVC-Ⅰ对LLC细胞有较强的增殖抑制作用,抑制程度随药物浓度的增加而增强,其IC50为43.823μg/ml(P<0.05)。琼脂糖电泳观察到细胞DNA的片段化。结论:AAVC-Ⅰ可抑制LLC细胞增殖,诱导其凋亡。; 周兵张根葆段婷周珏吴娟; 关键词：尖吻蝮蛇毒细胞凋亡抗肿瘤

尖吻蝮蛇毒PCA在急性心肌梗死诊断中的应用被引量：5: 2013年; 目的:探讨尖吻蝮蛇毒血浆蛋白C激活物(protein C activator,PCA)在急性心肌梗死诊断中的应用。方法:30只雄性SD大鼠随机分为3组(n=10),即对照组(C group)、假手术组(S group)和急性心肌梗死组(AMI group);通过大鼠左冠状动脉前降支结扎术制作急性心肌梗死模型,用Medlab生物信号采集系统检测心电变化。发色底物法测定血浆蛋白C的活性,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血管内皮细胞蛋白C受体(EPCR)的含量,凝血仪检测活化部分凝血活酶时间(APTT)。结果:AMI组心电显示ST段弓背向上抬高,QRS波群形态改变,T波增高;与S组相比较,AMI组大鼠血浆蛋白C活性1 h即显著降低(P<0.05);2 h后EPCR含量明显减少(P<0.05);APTT明显缩短(P<0.05)。结论:以尖吻蝮蛇毒PCA制备的血浆蛋白C活性检测试剂可较灵敏地反映心肌梗死大鼠血浆蛋白C活性的变化。; 王斐张根葆黄璐徐平皇甫政彤吴娟; 关键词：血浆蛋白C 心肌梗死

不同剂量蛇毒抗高凝状态酶对小鼠肝癌H2 2生长作用的实验研究(英文)被引量：9: 2004年; 目的 :探讨不同剂量蛇毒抗高凝状态酶 (AHCSE)对小鼠肝癌H2 2生长作用的影响。方法 :小鼠皮下接种小鼠肝癌(H2 2 )后 ,待肿瘤长成 1 0mm2 分别经腹腔注射不同剂量AHCSE,每天 1次 ,连续 1 0d ,观察瘤重抑制率、瘤体积、抑瘤率、脾指数和白细胞及其组成成分 ,统计采用LDS t,检验水准α =0 .0 5。采用白细胞及其组分与脾指数的相关和回归。结果 :中、高剂量组AHCSE具有明显的抗肿瘤作用 ,而低剂量组抗肿瘤作用效果不佳 ,但高剂量组的小鼠体重降低明显。实验组的脾系数明显高于对照组 ,并且随着AHCSE的剂量增大脾系数也增大。白细胞随着AHCSE剂量的增大而增大 ,白细胞及其组分与脾指数存在相关性和回归直线。结论 :在一定的范围内 ,随着AHCSE的剂量增大 ,抗肿瘤效果增强 ,但副作用也增大。; 芮景程明荣徐永强文尚武; 关键词：蛇毒抗高凝状态酶 H22肝癌抗肿瘤

五步蛇毒AAVC-I对人口腔鳞癌细胞的增殖抑制作用被引量：1: 2020年; 目的观察祁门五步蛇毒抑瘤组分I(Agkistrodon acutus venom component-I,AAVC-I)对人口腔鳞癌Tca8113细胞的增殖抑制及凋亡的影响。方法以离子交换和凝胶过滤法从安徽祁门五步蛇粗毒中分离纯化五步蛇毒AAVC-I。常规培养口腔鳞癌Tca8113细胞,观察正常细胞形态学。实验分为对照组(加入等量细胞培养液)和实验组(分别加入AAVC-I 2.5、5.0、10.0μg/ml)。采用MTT法检测不同浓度(2.5、5.0、10.0μg/ml)的AAVC-I对Tca8113细胞24、48及72 h的增殖抑制率,倒置显微镜观察不同浓度AAVC-I处理后的细胞形态变化,透射电镜及AO/EB双荧光染色观察AAVC-I对细胞凋亡的影响,并与对照组进行比较。结果与对照组比较,实验组AAVC-I对Tca8113细胞增殖具有明显抑制作用(P<0.05);AAVC-I处理后,倒置显微镜下可见明显细胞凋亡现象,电镜下可见细胞核染色质、胞质浓缩及凋亡小体;AO/EB双荧光染色可见细胞膜完整,细胞核致密浓染,染成黄绿色荧光的早期凋亡细胞及细胞膜破损,细胞核浓聚及偏移,呈橘红色荧光的晚期凋亡细胞。结论祁门五步蛇毒AAVC-I能抑制人口腔鳞癌Tca8113细胞生长增殖,诱导其凋亡。; 廖国奇方静王振杰李红艳张根葆孔天翰汪胜松; 关键词：五步蛇毒增殖抑制细胞凋亡

AHV-PI抗血小板聚集的PI3K/Akt信号通路机制研究: 2017年; 目的探讨蝮蛇毒血小板抑制因子（AHV-PI）抗血小板聚集的细胞内信号转导通路及其可能机制。方法通过蛋白质免疫印迹（Western blot）检测AHV-PI对血小板内Akt蛋白激酶磷酸化水平情况,XS-1000I五分类血球计数仪进行血小板计数;酶联免疫吸附法（ELISA）测定家兔血浆中5’-核苷酸酶（5’-NT）,血小板膜糖蛋白Ib（GPIb）含量;流式细胞术（FCM）观察AHV-PI对荧光标记的单克隆抗体CD61（FITC-CD61）与血小板膜糖蛋白IIb/IIIa（GPIIb/IIIa）结合率的影响。结果 AHV-PI能降低Akt磷酸化水平,减少血小板数量,升高血浆中5’-NT含量,降低血小板GPIb的表达;AHV-PI对单克隆抗体CD61与血小板的结合率没有影响。结论 AHV-PI可以通过抑制蛋白激酶Akt磷酸化来阻断Akt通路的信号转导,限制细胞生长,减少血小板数量;具有5’-核苷酸酶的活性,能够降解ADP,防止血小板性血栓的形成。; 季娜张根葆周淑艳; 关键词：蝮蛇毒抗血小板聚集蛋白激酶

PCA通过NF-κB和AP-1信号通路影响HUVECs表达TF: 2018年; 目的:探讨核因子κB(NF-κB)和活化蛋白1(AP-1)信号通路在尖吻蝮蛇毒蛋白C激活剂(PCA)抑制脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)组织因子(TF)表达中的作用。方法:MTT法检测HUVECs活力,免疫组化法检测肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)蛋白在细胞中的分布,Western blot法检测细胞内NF-κB p65、TF、c-Fos和c-Jun蛋白的表达,qPCR法测定TF mRNA在HUVECs的表达,ELISA法检测细胞培养上清中TF的含量。结果:与对照组比较,LPS组的细胞活力明显下降(P<0.01),胞质内出现明显的黄染颗粒,胞质染色加深,TRAF6平均吸光度值升高(P<0.01),NF-κB p65、c-Jun和c-Fos的蛋白表达均明显增加(P<0.01),TF mRNA和蛋白表达亦明显增加(P<0.01);PCA+LPS组的细胞活力较LPS组升高(P<0.05),细胞形态正常,胞质黄染颗粒不明显,TRAF6平均吸光度明显小于LPS组(P<0.01),NF-κB p65、c-Fos和c-Jun 3种蛋白表达则明显降低(P<0.01),TF mRNA及蛋白亦表达减少(P<0.01)。结论:PCA可明显减轻LPS引起的HUVECs损伤,其机制可能是通过降低TRAF6、NF-κB及AP-1核因子的活化进而减少组织因子的释放来实现的。; 靳文张根葆高恬媛桑金凤; 关键词：人脐静脉血管内皮细胞核因子ΚB 活化蛋白1

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皖南医学院基础部蛇毒蛇伤研究所

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