贵阳医学院老年病研究所
- 作品数：5 被引量：13H指数：2
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- 高血压病和脑卒中患者内源性VitC、E的测定及其意义被引量：7
- 2001年
- 目的 :探讨高血压病和脑卒中患者内源性维生素 C、E的抗氧化作用。方法 :应用紫外分光光度法测定 2 3例高血压病患者、 30例高血压性脑出血患者、 2 5例缺血性脑卒中患者和 2 0例正常对照组的血清维生素 C、E,超氧化物岐化酶 (SOD)和丙二醛 (MDA)的含量。结果 :与正常对照组对比 ,高血压病组 :维生素 C、 E,SOD、 MDA水平无明显改变 ;脑出血、脑缺血组急性期 :维生素 C、E、SOD含量明显降低 (P<0 .0 1) ,MDA水平明显升高(P<0 .0 1) ;恢复期 :维生素 C、 E含量恢复正常 ,SOD含量仍降低 (P<0 .0 5 ) ,MDA仍增高 P<0 .0 5 )。结论 :在脑卒中急性期患者维生素 C、 E水平明显降低 ,但随着病情好转逐渐恢复正常 ,同时伴随 SOD、MDA水平改变。
- 袁林李培
- 关键词：高血压病脑卒中维生素C维生素E
- 肝硬化患者血清一氧化氮水平与脂质过氧化损伤的关系
- 1998年
- 对３９例肝硬化患者血清一氧化氮（ＮＯ）、丙二醛（ＭＤＡ）及还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）进行了测定，并分析其间的关系。结果表明：血清ＮＯ、ＭＤＡ水平均显示出失代偿期＞代偿期＞正常对照；血清ＧＳＨ水平显示出失代偿期＜代偿期＜正常对照。３９例患者血清ＮＯ与ＭＤＡ呈明显正相关，ＮＯ与ＧＳＨ呈明显负相关，而肝硬化患者血清ＮＯ水平与Ｃｈｉｌｄ－Ｐｕｇｈ积分呈显著负相关。可见，肝硬化患者血清ＮＯ和ＭＤＡ水平增高，ＧＳＨ水平降低。ＮＯ过量生成参与了脂质过氧化肝损伤过程。
- 黄永辉周力张晓蕾张晓蕾
- 关键词：肝硬化一氧化氮脂质过氧化丙二醛
- 原发性高血压及脑卒中红细胞Na^+/Mg^(2+)交换率与胰岛素抵抗和类洋地黄相关性研究被引量：4
- 2002年
- 目的 :探讨原发性高血压、脑出血和脑梗塞急、慢性期血浆Na+ 、Mg2 + 及红细胞内Na+ 、Mg2 + 含量和Na+ /Mg2 + 交换率 ,以及与胰岛素抵抗和类洋地黄物质相关性。方法 :随机选择 78例患者分为原发性高血压组 (n =2 3)、脑出血组 (n =2 1)和脑梗塞组 (n =34) ,并选 2 0例健康查体者为对照组。采用原子吸收光谱火焰法测原发性高血压、脑出血、脑梗塞患者红细胞内Na+ 、Mg2 + 含量和Na+ /Mg2 +交换率〔钠 -镁外流最大速率 (VTmax)、非钠依赖性镁外流最大速率 (VNimax)、钠依赖性镁外流最大速率 (VNdmax)〕。同时测空腹血糖、血浆胰岛素和类洋地黄物质浓度。结果 :原发性高血压组血浆Na+ 、Mg2 + 与对照组相比无明显统计学差异 ,而原发性高血压组、脑出血组和脑梗塞组急、慢性期红细胞内Mg2 + 含量明显降低 ,VTmax、VNdmax明显增高 ,有显著性差异 (P均 <0 0 5 ) ,脑出血组、脑梗塞组急、慢性期红细胞内Na+ 含量则明显增高 (P <0 0 5～ 0 0 0 1) ,有显著性差异 ,红细胞内Mg2 + 含量、VNdmax与胰岛素抵抗和类洋地黄物质呈明显负相关 ,而红细胞内Na+ 含量与胰岛素抵抗和类洋地黄物质呈明显正相关。结论 :从以上结果可以看出原发性高血压和脑卒中患者由于红细胞内外Na+ /Mg2 + 转换率加快 。
- 袁林李培苗蓁蓁赵萍朱成章周兢业尹祚莹
- 关键词：原发性高血压脑卒中红细胞胰岛素抵抗镁离子
- 高血压及脑卒中红细胞镁/钠交换率与类洋地黄相关性研究
- 2001年
- 目的 :探讨原发性高血压 (EH)、脑出血 (CH)和脑梗死 (CI)急、慢性期患者和正常体检者血浆镁、钠(PMC、PSC) ) ,以及红细胞钠、镁含量 (ESC、EMC)和钠镁交换率 ,以及与类洋地黄物质 (EDLS)相关性。方法 :采用原子吸收光谱火焰法和放射免疫法测定 2 3例EH(EH组 )、2 1例CH(CH组 )和 34例CI(CI组 )患者血浆EDLS浓度 ,并与 2 0例健康体检者 (对照组 )比较。结果 :①EH患者PMC、PSC与正常人无明显统计学意义 ,而EMC明显降低 (P <0 .0 5 ) ,红细胞钠依赖性镁外流最大速率 (VNDmax)、红细胞总镁外流最大速率 (VTmax)明显增高(P <0 .0 5 ) ,EMC、VNDmax与EDLS呈明显负相关。②CH和CI急慢性期比较 ,ESC明显增高 (P <0 .0 1～0 .0 0 1) ,而EMC则明显降低 (P <0 .0 1) ,VNDmax、VTmax明显增快 (P <0 .0 1～ 0 .0 0 1)。EMC、VNDmax与EDLS呈明显负相关 ,而与ESC呈明显正相关。结论 :细胞内外钠 镁转换率加快是造成细胞内钠高镁低的最主要原因 。
- 袁林李培苗蓁蓁朱成章赵萍周兢业尹祚莹
- 关键词：高血压脑出血离子交换钠红细胞
- 天麻及电针对大鼠脑缺血再灌注损伤、血浆ET、MDA、SOD水平的影响被引量：2
- 2003年
- 目的：探讨天麻及电针对大鼠脑缺血再灌注损伤、血浆ET、MDA、SOD水平的影响。方法：将SD大鼠随机分为假手术组6只，缺血再灌注组、天麻组、电针组、针药结合组各8只。按Zealonga等的线栓法作大鼠脑缺血模型，除假手术组外，其余各组均为缺血2h后，再灌注24h。缺血15min后，电针大鼠“人中、百会”穴。于造模后立即腹腔注射天麻超微粉(1g/kg--5g/kg)。假手术组和缺血再灌注组在相同的时间给予相同体积的生理盐水。用放免法测定ET、黄嘌呤氧化酶法测定SOD、硫代巴比妥酸法测定MDA。结果：缺血再灌注组与假手术组比较ET及MDA水平显著上升，P<0．01；SOD水平显著下降，P<0．01。天麻组、电针组分别与缺血再灌注组比较，ET及MDA水平均显著下降，P<0．01，P<0．05；SOD水平显著上升，P<0．01，P<0．05。天麻组与电针组比较，ET及MDA含量无明显差别，P>0．05；SOD显著上升，P<0．05。针药结合组与缺血再灌注组、天麻组、电针组比较，ET含量均显著下降，P<0．01，P<0．05，P<0．05；MDA含量显著下降，P<0．01，P<0．05，P<0．05；SOD含量显著上升P<0．01，P<0．05，P<0．01。结论：天麻及电针可以显著提高大鼠脑缺血再灌注损伤大鼠血浆SOD的水平，降低ET及MDA的水平，具有脑保护作用。
- 徐坚陶陶何燕唐筑灵
- 关键词：天麻脑缺血再灌注损伤血浆ETMDASOD
