中南大学湘雅医学院病理生理学系
- 作品数：507 被引量：1,314H指数：15
- 相关作者：王慷慨王绮如刘梅冬涂自智陈广文更多>>
- 相关机构：湖南师范大学医学院南华大学医学院南华大学医学院心血管病研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省自然科学基金湖南省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学农业科学更多>>
- 病理生理学课外科研活动有效组织管理模式的探索与实践被引量：1
- 2013年
- 为培养大学生的创新精神和科研素质,许多高校开展了学生课外科研活动。但大学生学习负担重,科研基础薄弱,教师需要付出很大精力,长期坚持实属不易。因此在大学生课外科研活动中,建立一套行之有效的组织管理方法是各高校面临的重要问题。中南大学病理生理学系经多年实践和探索,形成了一套独具特色、成熟有效的组织管理模式。其主要程序包括:(1)积极动员:开学第一课就进行动员,吸引学生参与;(2)辅导报告:面向全体学生做科研设计方面的学术讲座;(3)现场辅导:组织召开师生座谈会,对学生的原始"科研想法",进行现场点评指导;(4)委派指导教师:结合学生选题和教师专业特长与兴趣,委派教师进行一对一辅导;(5)科研设计竞赛:通过竞赛,筛选出优秀项目;(6)创新课题申报:鼓励、推荐学生申报各级大学生创新课题;(7)经费支持:对于可行性较大却未获得资助的项目,本系每年提供约10万元经费予以资助;(8)实验与总结:通过上述组织管理,我系课外科研开展得有声有色,每年约有250人接受相关培训,近百人完成科研课题设计或文献综述,明显扩大了学生受惠面。近年来共发表学生论文30余篇(SCI论文5篇),获各级学生课题10余项,大学生创新课题设计竞赛奖20余项。
- 王慷慨王浩涂自智肖献忠
- 关键词：病理生理学
- 灵芝合剂对乳鼠星形胶质细胞组织因子表达的影响被引量：2
- 2006年
- 目的观察灵芝合剂(GJLM)对脂多糖(LPS)诱导大鼠星形胶质细胞表达组织因子(TF)的影响。方法培养Wistar乳鼠星形胶质细胞,用抗神经胶质纤维酸性蛋白单克隆抗体确认星形胶质细胞。细胞冻融液TF活性检测采用一期血浆复钙时间法。结果与对照组相比,LPS使星形胶质细胞表达TF明显增加(591±33 mU/mL vs382±25 mU/mL,n=12,P<0.01),并呈剂量依赖性(r=0.993);GJLM能明显地抑制LPS诱导星形胶质细胞表达TF(108±19 mU/mL vs 591±33 mU/mL,n=12,P<0.01)。结论LPS促进星形胶质细胞表达TF,而GJLM能抑制LPS诱导星形胶质细胞表达TF。
- 成春英文志斌何晓凡贺石林
- 关键词：脂多糖
- 核仁素对LPS诱导的白细胞介素1β释放的影响被引量：8
- 2010年
- 目的:探讨核仁素在脂多糖(LPS)所致炎症模型中的表达及其对LPS所致的白细胞介素1β(IL-1β)释放的影响。方法:小鼠腹腔注射LPS(15mg/kg)建立内毒素血症模型,LPS(500μg/L)处理建立RAW264.7细胞炎症模型,采用免疫印迹观察核仁素在炎症模型中的表达。利用瞬时转染技术抑制或增加RAW264.7细胞内核仁素表达后,LPS处理,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞培养基中IL-1β的含量。结果:在内毒素血症小鼠的肺组织和RAW264.7细胞炎症模型中,110kD核仁素表达上调,80kD核仁素片段表达减少。与转空载体对照组比较,核仁素过表达组LPS所致的IL-1β释放明显增加(P<0.05);与正常细胞组和随机寡核苷酸组比较,核仁素低表达组LPS所致的IL-1β释放明显减少(P<0.05)。结论:在LPS所致的炎症模型中,110kD核仁素表达上调,80kD核仁素片段表达减少;核仁素促进LPS所致的IL-1β释放。
- 张彬肖献忠张文辉蒋磊蒋碧梅
- 关键词：核仁素白细胞介素1ΒRAW264.7细胞小鼠
- HIF-1对H9c2心肌细胞新基因Mipu1表达的影响及其机制研究
- 目的:研究缺氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor-1,HIF-1)对大鼠胚胎心肌细胞株H9c2细胞新基因Mipul表达的影响及其机制。方法:分别以氯化钴(CoCl_2)处理、人HIF-1α全长...
- 雷坚王慷慨刘小柳刘瑛王桂良蒋磊刘梅冬肖献忠
- 核仁素对血管内皮生长因子介导的人脐静脉内皮细胞管型形成的影响被引量：1
- 2012年
- 目的核仁素是细胞核仁中含量最多的一种多功能磷酸蛋白质和RNA结合蛋白,其主要功能涉及核糖体RNA的合成、核糖体的装配、细胞生长、凋亡、炎症免疫等生理病理过程。然而细胞内核仁素在血管内皮生长因子(VEGF)诱导的血管新生中有何作用,尚不清楚。本研究拟探讨VEGF在诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)管型形成过程中对核仁素蛋白表达的影响及核仁素在这一过程中的作用。方法采用免疫印迹和定量聚合酶链反应(PCR)技术检测VEGF对核仁素表达的影响;采用基质胶、细胞划痕试验分析核仁素过表达和抑制表达对VEGF诱导的HUVEC管型形成、迁移能力的影响;采用生物信息学分析血管新生相关基因mRNA序列中含核仁素特异性结合基序的数量和位点。采用RNA免疫沉淀结合RT-PCR分析核仁素与靶基因mRNA的结合。结果 VEGF促进HUVEC中核仁素蛋白和mRNA的表达,其表达量在100μg/L VEGF处理24 h时增加约3.5倍,并维持至48 h。核仁素过表达显著增强50μg/L VEGF介导的HUVEC形成管型的能力以及细胞迁移能力,而核仁素抑制表达则显著削弱100μg/L VEGF介导的HUVEC管型形成与细胞迁移能力。生物信息学分析发现,环氧合酶2(COX-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、endoglin(ENG)、整合素αV和缺氧诱导因子1α(HIF-1α)等12个血管新生相关基因mRNA中含有核仁素结合基序"(T/G)CCCG(A/G)"。进一步采用RNA免疫沉淀结合RT-PCR分析初步发现核仁素可以与ENG、MMP-9和COX-2的mRNA结合。结论核仁素正性调节VEGF介导的血管新生,其机制可能是核仁素与血管新生相关基因mRNA结合,维持后者的稳定性,从而发挥在转录后水平对血管新生相关靶基因表达的调节作用。
- 陈岸兰邹江肖卉肖献忠王慷慨
- 关键词：核仁素血管新生内皮细胞
- 抑制热休克蛋白70表达对Eca-109细胞生长的影响被引量：4
- 2007年
- 目的观察热休克蛋白70(HSP70)反义寡核苷酸阻断食管癌Eca-109细胞的HSP70表达及对细胞增殖和凋亡的影响。方法应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Westernblot技术检测HSP70反义寡核苷酸(10μmol/L)转染Eca-109细胞后,其HSP70基因mRNA和蛋白表达的变化。观察HSP70反义寡核苷酸转染对肿瘤细胞的生长抑制效应及转染后细胞凋亡率和细胞周期分布的改变。结果HSP70反义寡核苷酸可阻断Eca-109细胞HSP70mRNA和蛋白的表达;转染后48h和72h,生长抑制率分别为25.5%和35.4%;HSP70反义寡核苷酸组细胞凋亡率明显高于HSP70正义寡核苷酸组和未转染组(P<0.05)。结论HSP70反义寡核苷酸能抑制Eca-109细胞的生长并诱导其发生凋亡。
- 王文祥陈胜喜王金胜王宽松肖高明
- 关键词：食管癌热休克蛋白70反义寡核苷酸凋亡
- 创新性培养八年制学生的科研意识被引量：2
- 2010年
- 科研意识是对未知事物有意识的追求和探索,并运用科学理论指导探索活动的自觉行为,是对所从事的工作活动的一种清晰而完整的认识。它既表现为行为主体对工作环境的主动适应,也表现为行为主体对工作环境的积极影响与改造。
- 李翔胡永斌周海燕
- 关键词：创新性培养
- 2型重组腺相关病毒介导的β-地中海贫血基因治疗实验被引量：6
- 2011年
- 目的探讨2型重组腺相关病毒(rAAV2)能否有效转染重型β-地中海贫血患者造血细胞,通过体外途径基因治疗地中海贫血。方法 6只BALB/c裸小鼠分为转染组(n=4)和未转染组(n=2),经X射线照射后,分别移植入经rAAV2β-珠蛋白病毒转染(MOI=50)或未转染的β41-42/β654杂合子型重型β-地中海贫血流产胎儿造血细胞,转染后第28天和第70天分别处死rAAV2转染小鼠(n=2)和未转染受体小鼠(n=1)。采用RT-PCR、等位基因特异性PCR(ASPCR)法检测rAAV2介导的人β-珠蛋白基因在小鼠骨髓中的表达,并以高压液相色谱法量化分析受体小鼠外周血中人β-珠蛋白肽链的水平。结果①RT-PCR于所有受体小鼠样本中均可检测到人β-actin和人β-珠蛋白基因的表达。②ASPCR检测中,β41-42突变基因稳定表达于所有受体小鼠,β654突变基因仅在移植后第70天受体小鼠样本中被检测到;移植后第28天,rAAV2转染及未转染小鼠体内均可检测到主要来自于β654突变基因的正常β-珠蛋白基因表达;但至移植后第70天,仅rAAV2转染小鼠骨髓样本中仍可检测到rAAV2-β-globin载体介导的正常β-珠蛋白基因表达。③移植后第70天处死的转染小鼠外周血中人β链/α链分别为0.328和0.325,相对未转染组0.135的比值,两者的增加百分比高达144.78%和142.54%。结论经rAAV2介导基因修饰后的重型β-地中海贫血患者造血细胞在体内可长期稳定表达正常人β-珠蛋白基因,而其分化产生的外周血人红系细胞内β-珠蛋白肽链的合成增加。
- 田晶王峰薛金凤赵霏钟梅宋柳江谭孟群
- 关键词：重组腺相关病毒Β-地中海贫血基因治疗
- 高密度脂蛋白减轻小鼠内毒素性急性肺损伤被引量：4
- 2008年
- 高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)是一种血浆含量丰富的脂蛋白,通常认为它可在体内发挥抗炎作用,能够与内毒素结合而抑制其生物活性。为探讨人HDL对内毒素性急性肺损伤的影响,将昆明小鼠分为假手术对照组、脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)组、HDL组和LPS+HDL组,腹腔注射LPS(10mg/kg体重)复制内毒素性急性肺损伤模型,于腹腔注射LPS30min后经尾静脉给予人血浆HDL(70mg/kg体重),6h后结束实验。处死动物前抽取动脉血测定血气变化(PaO2,pH,PaCO2)。处死后行支气管肺泡灌洗,计数灌洗液中白细胞(white blood cell,WBC)数量,测定蛋白含量和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性,并取肺组织进行病理学观察,测定肺组织湿/干重比值、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、髓过氧化酶(myeloperoxidase,MPO)活性和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)含量。结果显示:(1)HDL改善小鼠肺换气功能,显著降低LPS所致的PaO2、pH的降低和PaCO2的增高(P<0.01);(2)HDL显著抑制LPS所致的肺泡灌洗液中WBC数量、总蛋白浓度和LDH活性的增高(P<0.01),降低肺组织湿/干重比值、MPO活性、MDA和TNF-α含量(P<0.05,P<0.01);(3)病理形态学分析及评分显示,HDL治疗组小鼠在出血、肺水肿及肺组织内中性粒细胞浸润的程度均低于LPS所致肺损伤组(P<0.01)。结果提示,HDL可减轻小鼠内毒素性急性肺损伤。
- 肖格磊罗自强肖宫李晨熊旭东杨莹刘惠君
- 关键词：高密度脂蛋白急性肺损伤内毒素肿瘤坏死因子-Α
- 非病毒性载体在肝脏疾病基因治疗中的研究进展被引量：1
- 2009年
- 基因治疗肝脏疾病的新策略已引起高度关注,在肝病的基因治疗中,最关键的是如何将治疗基因特异性地导入肝细胞中并适当表达。在过去的二十多年里,受体介导的基因给药系统广泛用于肝靶向基因递送,但一些非病毒载体的基因传递效率不高。本文综述了目前最常用的非病毒载体,包括其理化性质、优点和局限性,基因递送作用机理以及修饰后在肝靶向基因治疗中的应用,并综述了在肝细胞基因传递中常用的电穿孔技术和流体力学注射法等物理方法以及如何实现其最优化的转染率。
- 谭平萍冯德云
- 关键词：肝靶向基因治疗非病毒载体裸DNA阳离子脂质体阳离子聚合物
