您的位置: 专家智库 > >

南京医科大学基础医学院药理学与神经生物学系

作品数:201 被引量:895H指数:14
相关作者:杨俭王斌张淳文翟溯澜韩嘉媛更多>>
相关机构:军事医学科学院毒物药物研究所中国药科大学生命科学与技术学院南京体育学院运动人体科学系更多>>
发文基金:国家自然科学基金江苏省自然科学基金基础研究重大项目前期研究专项更多>>
相关领域:医药卫生生物学文化科学农业科学更多>>

文献类型

  • 167篇期刊文章
  • 31篇会议论文

领域

  • 178篇医药卫生
  • 13篇生物学
  • 3篇文化科学
  • 2篇农业科学
  • 1篇化学工程
  • 1篇一般工业技术

主题

  • 66篇细胞
  • 23篇血管
  • 21篇氨酸
  • 17篇动脉
  • 16篇内皮
  • 16篇基因
  • 15篇缺氧
  • 15篇小鼠
  • 15篇钾通道
  • 13篇敏感性钾通道
  • 12篇ATP敏感
  • 12篇ATP敏感性
  • 12篇ATP敏感性...
  • 10篇药物
  • 10篇缺氧诱导
  • 9篇凋亡
  • 9篇多态
  • 9篇多态性
  • 9篇神经元
  • 9篇缺氧诱导因子

机构

  • 198篇南京医科大学
  • 24篇江苏省人民医...
  • 22篇军事医学科学...
  • 9篇中国药科大学
  • 6篇南京医科大学...
  • 6篇南京医科大学...
  • 4篇南京军区南京...
  • 3篇东南大学
  • 3篇南京师范大学
  • 3篇南通市肿瘤医...
  • 3篇学研究院
  • 2篇江苏大学
  • 2篇南京大学医学...
  • 2篇首都医科大学...
  • 2篇南京体育学院
  • 2篇中国预防医学...
  • 2篇江苏省药物研...
  • 1篇大理学院
  • 1篇复旦大学
  • 1篇河北工程大学

作者

  • 74篇胡刚
  • 27篇丁建花
  • 25篇李庆平
  • 25篇王斌
  • 20篇汪海
  • 17篇杨俭
  • 12篇解卫平
  • 11篇李萍
  • 11篇王虹
  • 10篇范益
  • 10篇孙秀兰
  • 10篇王雪融
  • 9篇张银娣
  • 8篇李胜男
  • 8篇熊晶
  • 8篇肖继皋
  • 8篇翟溯澜
  • 7篇陈洁
  • 7篇严虹
  • 7篇李华

传媒

  • 38篇中国临床药理...
  • 20篇南京医科大学...
  • 14篇中国药理学通...
  • 7篇中国药理通讯
  • 5篇药学学报
  • 5篇药学进展
  • 5篇中国临床康复
  • 4篇医学研究生学...
  • 4篇现代生物医学...
  • 4篇第十六届全国...
  • 3篇中国药理学与...
  • 3篇中国应用生理...
  • 2篇口腔医学
  • 2篇中国药科大学...
  • 2篇中华劳动卫生...
  • 2篇国外医学(药...
  • 2篇中国新药杂志
  • 2篇南京师大学报...
  • 2篇Journa...
  • 2篇药学与临床研...

年份

  • 1篇2021
  • 2篇2018
  • 3篇2017
  • 3篇2016
  • 9篇2015
  • 12篇2014
  • 7篇2013
  • 7篇2012
  • 4篇2011
  • 13篇2010
  • 11篇2009
  • 15篇2008
  • 13篇2007
  • 12篇2006
  • 18篇2005
  • 28篇2004
  • 28篇2003
  • 10篇2002
  • 2篇2001
201 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
红景天对力竭运动诱导的大鼠淋巴细胞凋亡的影响被引量:14
2005年
李靖李皓张蕴琨
关键词:红景天力竭运动淋巴细胞细胞凋亡
缺氧诱导因子1相关肽对化学缺氧引起的PC12细胞损伤的保护作用
2005年
目的:研究氯化钴模拟化学缺氧条件下,缺氧诱导因子1相关肽(BW8)对PC12细胞损伤的影响。方法:氯化钴模拟缺氧后,给予不同浓度BW8,观察细胞生存率的变化,并测定细胞内谷胱苷肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果:BW8可以抑制氯化钴诱导的PC12细胞存活率下降,且作用呈浓度依赖性;用尼莫地平预处理的PC12细胞存活率也显著提高,BW8的作用程度与尼莫地平接近;用终浓度为125μmol·L^(-1)的氯化钴处理细胞,可以显著降低细胞内GSH含量及SOD活力,而BW8可以浓度依赖性升高SOD活力,明显提高GSH含量。结论:多肽BW8对于化学缺氧引起的PC12细胞损伤具有一定的保护作用。
严虹黄艳李华潘金顺王斌
关键词:相关肽缺氧诱导因子1化学缺氧超氧化物歧化酶谷胱苷肽
BRD4抑制剂JQ1抑制非小细胞肺癌生长的研究
2015年
目的:探讨BRD4抑制剂JQ1对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞株及厄洛替尼耐药细胞株生长的影响并探讨其作用机制。方法:用不同浓度JQ1处理不同类型NSCLC细胞株,72 h后用磺酰罗丹明B(SRB)法检测JQ1对细胞增殖的抑制作用,分别用实时定量聚合酶链反应(q RT-PCR)和Western blot法检测癌基因e IF4E的m RNA及蛋白表达水平。结果:JQ1呈浓度依赖性抑制NSCLC细胞株的生长,包括厄洛替尼敏感和耐药细胞株,下调e IF4E的m RNA及蛋白水平表达。结论:JQ1可抑制不同NSCLC细胞株的生长,其作用机制可能与降低e IF4E表达有关。
倪萍吴丹丹翟溯澜李萍邹美娟李敏程志祥王雪融
关键词:非小细胞肺癌EIF4E厄洛替尼
黄芪甲苷与苄达赖氨酸合用对抑制大鼠肾系膜细胞外基质增生的增强作用被引量:11
2006年
目的在大鼠肾系膜细胞上观察黄芪甲苷与苄达赖氨酸合用对细胞外基质(ECM)的影响并探讨其机制。方法大鼠系膜细胞在含不同药物的培养液中孵育后,放免法测定Ⅳ型胶原和层粘蛋白含量;以流式细胞仪测定细胞周期;RT-PCR法测定肾皮质TGFβ-1 mRNA的相对含量;比色法测定各抗氧化指标。结果高剂量ASI与高剂量BDL合用组(AH+BH组)和低剂量ASI与低剂量BDL合用组(AL+BL组)的Ⅳ型胶原和转化生长因子(TGFβ-1)mRNA相对含量较高糖组降低,高剂量ASI组(AH组)和高剂量BDL组(BH组)分别与AH+BH组相比差异都有显著性。AH+BH组和AL+BL组的S期细胞比例分别有不同程度的升高,与单用ASI组和单用BDL组相当。AH组和BH组的总抗氧化能力(T-AOC)水平和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性分别与AH+BH组相比差异有显著性。结论合用ASI和BDL可增强它们的降低TGFβ-1水平、抑制Ⅳ型胶原生长和抗氧化的作用;从而增强了对高糖引起的ECM增生的抑制作用。
印晓星张银娣余俊先沈建平邱俊
关键词:黄芪甲苷苄达赖氨酸大鼠肾系膜细胞细胞外基质
TMB-8抑制5-HT和KCl引起大鼠脑血流量减少被引量:3
2003年
目的 研究TMB 8对 5 HT和KCl引起的大鼠脑血流量 (CBF)减少的作用。方法 用激光多普勒血流仪测量大鼠CBF ,在人工脑脊液灌流液中加入TMB 8和工具药进行干预。结果  1 2 5 ,2 5和 50 μmol·L-1 TMB 8对大鼠CBF无明显影响 ,TMB 8可抑制 5 HT引起的大鼠CBF减少。在 1 μmol·L-1 5 HT引起大鼠CBF持续下降的状态下 ,TMB 8可浓度依赖的增加大鼠CBF。TMB 8也可抑制KCl引起的大鼠CBF减少。在 2 0mmol·L-1 KCl引起大鼠CBF持续下降的状态下 ,TMB 8可浓度依赖的增加大鼠CBF。结论 TMB 8可抑制 5 HT和KCl引起的大鼠CBF减少 ,也可浓度依赖的增加被 5 HT和KCl所减少的大鼠CBF 。
王斌张爱霞邹颖王娟肖继皋
关键词:脑血流量
K-ATP通道:神经保护的理想靶标
2007年
ATP敏感性钾通道(ATP-sensitive potassium channel,K-ATP通道)是一类耦联细胞代谢和电活动、以细胞内的ATP/ADP水平为门控因素、非电压依赖性的特殊钾离子通道。近年来,包括本实验室在内的研究表明:K-ATP通道不仅是急性缺血缺氧、氧化应激等病理因素损伤时机体的重要内源性保护机制,而且与帕金森病(Parkinson’Sdisease,PD)的发生、发展密切相关,是探索PD临床治疗学突破和研发理想神经保护剂的新靶标。
胡刚
关键词:帕金森病神经退行性疾病
粉防己碱和依那普利逆转高血压大鼠血管重构被引量:7
2003年
目的 观察粉防己碱 (Tet)和依那普利 (Ena)对高血压大鼠血管重构的逆转作用。方法 用两肾一夹(2K1C)法制备肾血管性高血压 (RH)大鼠病理模型 ,组织切片图像分析法评价大动脉、小动脉和阻力血管结构改变及药物的影响。结果 RH大鼠主动脉、尾动脉和股动脉湿重增加 ;腹主动脉、尾动脉、心脏冠脉小血管、肾小动脉和肠系膜 3级小动脉横截面积、中膜厚度和壁 腔比值均明显增大 ,肾小动脉管壁平滑肌细胞 (VSMC)数明显增加。 2K1C术后 9周给予Tet或Ena连续 9周 ,上述血管变化明显减轻。结论 RH大鼠各级动脉均呈肥厚性重构 ,肾小动脉管壁伴有VSMC增生 ;
李庆平冷静彭韬饶曼人
关键词:粉防己碱依那普利血管重构肾血管性高血压
埃他卡林增强星形胶质细胞摄取谷氨酸的作用被引量:1
2004年
目的 研究新型ATP敏感性钾通道开放剂(KATPCO)埃他卡林(iptakalim,Ipt)对星形胶质细胞摄取谷氨 酸的影响。方法 取新生大鼠脑星形胶质细胞作原代培养,将Ipt直接作用于细胞,观察它对正常和6 羟基多巴胺 (6 OHDA)损伤模型细胞摄取谷氨酸的影响;分别加入阳性对照药吡那地尔和非特异性钾通道阻断药格列本脲分析 Ipt的作用机制。根据[3H]标记的D,L 谷氨酸摄入量判断细胞谷氨酸摄取作用强度。结果 Ipt和吡那地尔都能增 强星形胶质细胞的谷氨酸摄取作用、逆转6 OHDA引起的谷氨酸摄取抑制效应,预先加入格列本脲后,上述作用均被 取消。结论 埃他卡林可能通过促进钾通道开放增强星形胶质细胞摄取谷氨酸的作用。
张芸胡刚
关键词:埃他卡林6-羟基多巴胺星形胶质细胞谷氨酸摄取
AEG-1调控eIF4E表达促进胃癌细胞迁移的作用机制被引量:1
2018年
目的:探讨AEG-1调控e IF4E表达促进胃癌细胞迁移的作用机制。方法:在SGC7901胃癌细胞株上用质粒转染或siRNA转染的方法过表达或沉默AEG-1的表达,用Western blotting法检测eIF4E及上皮-间质样转化(EMT)的标志物表达的变化,用transwell实验检测胃癌细胞的迁移。结果:过表达AEG-1诱导SGC7901细胞发生EMT,同时上调eIF4E的表达;沉默AEG-1的表达抑制细胞发生EMT,同时下调eIF4E的表达;沉默AEG-1的表达抑制CXCL12诱导的细胞迁移,同时下调eIF4E的表达;过表达eIF4E部分逆转由于沉默AEG-1的表达引起的胃癌细胞迁移的抑制作用。结论:AEG-1通过上调eIF4E表达促进胃癌细胞的迁移。
徐可心吴丹丹吴圣洁王雪融
关键词:胃癌
^3H-thymidine渗入法测定Urocortin对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响被引量:1
2006年
目的探讨Urocortin(UCN)对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响。方法分离、培养大鼠血管平滑肌细胞,分别加入不同浓度的UCN以及UCN+Astressin,UCN+Glybenclamide培养,采用3H-thymidine掺入法,观察不同浓度UCN对血管平滑肌细胞增殖的影响,及其相关作用机制。结果随着Urocortin浓度的增高,VSMC对3H-thymidine摄取率呈下降趋势,而该作用不受Astressin或Glybenclamide的影响。结论Urocortin具有抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖的作用,其作用不是通过CRF受体或KATP通道。
罗惠媛周国栋陶金陈洁
关键词:增殖
共20页<12345678910>
聚类工具0