泰山医学院生命科学研究中心脑微循环研究所
- 作品数：55 被引量：336H指数：10
- 相关作者：房玉珍许长庆郝芳闫振文更多>>
- 相关机构：山东大学医学院山东大学医学院生理学研究所同济大学医学院更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金国家自然科学基金山东省卫生厅青年科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 局灶性脑梗死后半暗带区表面积、rCBF及神经细胞凋亡的动态演变
- ＜正＞目的:观察大鼠局灶性脑梗死后半暗带区的面积、皮层血流量及神经细胞凋亡的动态演变过程。方法:光化学法诱导大鼠局灶性脑梗死模型,应用激光多普勒微循环测量仪检测局灶性脑梗死后各时间点半暗带rCBF;Evens Blue标...
- 王贤军夏青夏作理
- 关键词：半暗带RCBF神经细胞凋亡局灶性脑梗死
- 文献传递
- 癫痫患儿外周血单个核细胞分泌肿瘤坏死因子α及血清肿瘤坏死因子α的研究被引量：1
- 1999年
- 目的探讨癫痫与肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）的关系。方法用放射免疫分析法（ＲＩＡ）测定６０例癫痫患儿（其中２３例服用苯巴比妥，１３例服用卡马西平，２４例未服药）及２０例对照组的外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）分泌的ＴＮＦα及血清ＴＮＦα。结果癫痫患儿上述两项指标分别显著高于对照组。进一步研究发现，两项指标于各组癫痫患儿之间无显著性差异，且与癫痫患儿病程、脑电图是否有痫样放电无关。结论癫痫患儿免疫调节网络处于失衡状态。
- 李天富胡鸿文
- 关键词：癫痫肿瘤坏死因子Α放射免疫测定
- 脑内物质的淋巴引流与脑细胞微环境被引量：9
- 2005年
- 王国卿封丽芳夏作理
- 关键词：细胞微环境淋巴引流细胞间隙淋巴液ECS脑细胞
- 癫痫患儿PBMC分泌IL-1β的研究
- 1999年
- 自Ｗａｌｋｅｒ［１］于１９６９年提出癫痫（ｅｐｉｌｅｐｓｙ，Ｅｐ）的免疫学发病机制以来，国内外学者进行了大量的研究。已发现Ｅｐ患者血清ＩｇＡ低于正常［２］；Ｔ淋巴细胞亚群ＣＤ４＋降低，ＣＤ８＋升高，ＣＤ４＋／ＣＤ８＋比值下降［３］；Ｐａｃｉｆｉｃｉ［...
- 李天富胡鸿文
- 关键词：癫痫PBMCIL-1Β儿童
- 一氧化氮和内皮素在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发生机制中的作用被引量：1
- 1998年
- 采用不开颅法造成实验性大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）模型，检测脑血流中一氧化氮（NO）和内皮素（ET－1）含量。结果发现，SAH后1h脑血流ET－1浓度升高（P＜0．001），NO浓度降低。并且在SAH后即刻开始，脑血流NO／ET－1比值下降（P＜0．001）L-精氨酸可增加脑血流NO含量，减少ET－1含量，使NO／ET－1比值降低幅度减小。结果表明，脑血流内皮舒张因子和内皮收缩因子之间的平衡紊乱是SAH后脑血管痉挛发生的机制之一。
- 戴小牛夏作理陈连璧
- 关键词：蛛网膜下腔出血内皮素一氧化氮脑血管痉挛
- L-Arginine对蛛网膜下腔出血大鼠脑组织水电解质含量的影响
- 2002年
- 目的探讨一氧化氮(nitricoxide,NO)合成底物L -arginine(L -Arg)对蛛网膜下腔出血 (subarachnoidhemorrhage,SAH)后继发性脑损害的保护作用。方法采用血管内穿刺法刺破脑底动脉环建立大鼠SAH模型 ,将动物随机分为SAH组和SAH +L -Arg组。L -Arg(Sigma)于术前30min按0.5g/kg腹腔注射 ,每隔6h以同样的剂量追加1次。在立体定向仪控制下 ,用激光多普勒血流计检测24h内大脑顶叶皮层局部脑血流量 (regionalcerebralbloodflow,rCBF) ;将动物在不同时间点处死后用干湿重比较法测定脑组织含水量 ,原子吸收分光光度计测量不同时间点脑组织Na +、K +和Ca2 +含量。股动脉插管监测血压和血气。结果SAH组术后rCBF迅速降低 ,1h达最低值 ,24h内无明显恢复 ;SAH后6h、24h脑组织含水率和Na +含量明显增加 ,K +含量减低 ;脑组织Ca2 +含量在SAH后1h开始显著增加,并持续24h。SAH +L -Arg组rCBF下降的速度减慢 ,下降的程度减轻 ;脑组织水、Na +含量增加的程度减轻 ,K +丢失减少 ,同时脑组织Ca2 +积聚减轻。结论NO合成底物L
- 杨明峰孙保亮夏作理朱良珍邱平明
- 关键词：蛛网膜下腔出血脑组织L-ARGININE脑保护作用
- 脑淋巴引流阻滞及其对缺血性脑神经元损伤影响的研究被引量：1
- 2002年
- 目的探讨脑淋巴引流途径的生理意义和在缺血性脑神经元损伤中的作用。方法应用摘除颈部浅、深淋巴结并结扎其输入和输出淋巴管的方法建立脑淋巴引流阻滞(CLB)大鼠模型 ,大脑中动脉线栓法制作局部脑梗塞(MCAO)大鼠模型。将动物分为假手术对照(SO)组、CLB组、MCAO组和CLB +MCAO组。应用多种技术手段 ,检测动物不同时间点脑微区血流量(激光多普勒法)、皮层诱发电位 ,测定脑组织一氧化氮合酶(NOS)活性 ,丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性 ,干湿重比较法观察脑组织含水率 ,原子吸收分光光度法测定脑组织电解质含量 ,TUNEL法观察神经元凋亡 ,电子显微镜观察细胞损伤等指标。结果在术后观察7d内 ,与SO组大鼠比较 ,CLB组不同脑皮层部位微区血流量显著下降 ,体感诱发电位潜伏期明显延长(波幅未见明显变化) ,脑组织NOS活性逐渐升高 ,MDA含量增加SOD显著活性下降。脑组织水、Na +含量增加 ,伴有K +丢失和Ca2 +积聚 ,在大脑新皮层和海马区可见TUNEL染色阳性的凋亡神经元。与MCAO组比较 ,CLB +MCAO组大鼠神经功能损伤更为严重 ,同时脑微区血流量降低和MDA含量增加更显著 ,SOD活性明显下降 ,脑组织水、Na+含量增加、K+丢失和Ca2 +积聚更为明显 ,神经元细胞器损伤更加严重。
- 杨明峰孙保亮夏作理陈玉社闫振文许长庆
- 关键词：脑淋巴引流阻滞脑缺血脑神经元损伤大鼠模型
- 建立高脂血症模型的动物选择与常用造模方法分析及改进被引量：66
- 2006年
- 目的:高脂血症及其并发症的危害已成为世界范围严重关切的问题。为此本文对历年来研究者常用的几种建立高脂血症模型的动物不同的特点、造模方法等内容作以综述。资料来源:应用计算机检索PUBMED1980-01/2006-03期间的相关文章,检索词为“hyperlipidemia,animal,model”,并限定文章语言种类为English。同时计算机检索万方中国期刊全文数据库1994-01/2006-03期间的相关文章,检索词为“高脂血症,动物,模型”,并限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,并查看每篇文献后的引文。纳入标准:文章所述内容应与建立高脂血症模型的动物、动物脂代谢通路的研究或预防治疗高脂血症的动物实验等相关。排除标准:重复研究或Meta分析类文章。资料提炼:共收集到55篇相关文献,36篇文献符合纳入标准,排除的19篇文献为内容陈旧或重复。对符合纳入标准的36篇文献进行分类整理,选用其中20篇作为本文参考文献,其中6篇涉及大鼠高脂血症动物模型常用造模方法,5篇涉及大鼠造模方法的改进,5篇涉及金黄地鼠和豚鼠的特点,4篇涉及金黄地鼠和豚鼠常用的造模方法。资料综合:建立高脂血症模型的动物、造模方法选择很多。多年来,国内外研究者在深入研究动物脂代谢不同通路,造模方法的不断改进方面做了大量的富有成效的工作。大鼠作为应用最为广泛的高脂血症模型动物更是研究重点之一。研究者在大鼠常用造模方法的基础上,对造模所用高脂饲料配制方法、喂饲途径上均有所改进,并建立了通过腹腔注射给药等新的造模方法。这些改进方法既缩短了造模成功的时间,同时也提高了造模的成功率和模型建立之后的稳定性。大鼠脂质代谢通路与人类的差别随研究的深入也逐渐明朗。与此同时,一些与人类脂质代谢机制更为接近的动物如豚鼠、金黄地鼠也较多的应�
- 李大伟张玲夏作理
- 关键词：高脂血症动物
- S100B蛋白生物学功能及在神经系统疾病中的应用被引量：34
- 2004年
- 在简要叙述S100蛋白家族概况基础上,重点介绍S100B的多种生理功能及其在临床检测中的应用。S100B有多种生物学功能且与其含量相关;由于S100B分布的特异性(绝大多数分布于神经胶质细胞和Schwann细胞)和含量的相对稳定性(S100B表达与神经生长发育平行增加,成人血清中含量极低且相对稳定),因此S100B含量升高及其动态变化成为神经系统中多种疾病诊断、病情跟踪及疗效观察重要指标之一。
- 王国卿封丽芳夏作理
- 关键词：S100B蛋白神经系统疾病神经生长S100蛋白SCHWANN细胞
- 大鼠蛛网膜下腔出血脑微区血流量与血清一氧化氮变化
- 1999年
- 目的探讨蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后继发性脑缺血损害及其一氧化氮（ＮＯ）的作用。方法应用非开颅性方法建立大鼠ＳＡＨ模型，检测２４ｈ内脑微区血流量和颅内血清ＮＯ的动态改变，并测量基底动脉（ＢＡ）管径。结果ＳＡＨ后脑微区血流量迅速降低，１ｈ达最低值，２４ｈ内无明显恢复趋势（Ｐ＜ ０．０１）。ＳＡＨ后１ｈ血清ＮＯ开始减低，井持续２４ｈ（Ｐ＜０．０１）。ＢＡ管径于ＳＡＨ后明显缩小（Ｐ＜０．０１）。结论ＳＡＨ时脑灌注压降低、脑血管痉挛及微循环异常均可能与脑血流量降低有关。ＮＯ减少是脑血管痉挛和微循环异常发生的重要因素之一。
- 孙保亮夏作理杨明峰张显忠戴小牛
- 关键词：蛛网膜下腔出血一氧化氮
