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结肠癌中NCAPD2蛋白过表达的临床病理特征及预后意义被引量：4: 2021年; 目的探讨染色体凝缩蛋白复合物I的亚基D2(non-SMC condensin I complex subunit D2,NCAPD2)在结肠癌中过表达的临床病理意义及预后评估价值。方法利用TIMER、UALCAN和GEO数据库分析NCAPD2基因在结肠癌组织中的表达及其与结肠癌临床病理特征的关系;采用免疫组化SP两步法检测NCAPD2蛋白在94例结肠癌组织和86例癌旁正常组织中的表达,分析其过表达与结肠癌临床病理学特征之间的关系。采用Kaplan-Meier生存曲线进行生存分析,Cox风险回归模型进行单因素和多因素分析。结果数据库分析结果显示,NCAPD2基因在结肠癌中高表达,且与结肠癌临床分期和淋巴结转移有关。NCAPD2蛋白表达主要定位于结肠癌细胞胞质和胞核。结肠癌组织中NCAPD2蛋白阳性率(89.36%,84/94)和强阳性率(75.53%,71/94)均显著高于癌旁正常结肠组织(34.88%,19.77%),差异有显著性(P均<0.01)。NCAPD2蛋白高表达与结肠癌临床分期和淋巴结转移呈正相关(P均<0.05),与患者性别、年龄、肿瘤大小、分化程度及T分期无关(P均>0.05)。Kaplan-Meier生存曲线分析结果显示,NCAPD2蛋白高表达的结肠癌患者总生存期及T3+T4期结肠癌患者总生存期明显低于NCAPD2蛋白低表达患者(P均<0.05)。多因素分析结果显示,NCAPD2蛋白表达和临床分期是影响结肠癌患者预后的独立风险因素。结论NCAPD2蛋白在结肠癌组织中高表达且预示患者预后较差,其有望成为结肠癌诊断和治疗的新分子靶标。; 于博刘颖徐然白丽娜冯麟媛杨洋; 关键词：结肠肿瘤免疫组织化学预后

基于Citespace的可视化分析STING信号通路在乳腺癌进展中的作用被引量：2: 2022年; 目的:探讨2009—2021年间国内外学者关于干扰素基因刺激因子(STING)信号通路在乳腺癌进展中的研究现状、合作情况、研究热点及发展趋势。方法:以Web of Science数据库检索乳腺癌和STING作为关键词的122篇核心合集文献作为研究对象,应用Citespace可视化分析软件评估STING调控乳腺癌发展中的作用。结果:以2016年为时间节点,乳腺癌与STING相关的研究发文量迅速增加,其中美国发文量最多,丹娜法伯癌症研究院为排名第一的研究机构。DNA断裂过程中产生的微核激活了cGAS-STING信号通路,可有效启动肿瘤特异性CD8+T细胞的抗肿瘤作用。关键词聚类分析和研究热点及发展趋势分析结果也表明,以巨噬细胞为代表的抗肿瘤免疫治疗是乳腺癌与STING相关研究领域的热点问题。结论:STING信号通路中的关键分子将成为乳腺癌防治领域的新免疫靶点。; 卢钟琦付强金铁峰张美花; 关键词：乳腺癌信号通路

黄芩素抑制磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路并诱导MGC-803细胞自噬被引量：13: 2019年; 目的研究黄芩素(BAI)对胃癌细胞系MGC-803细胞自噬的影响。方法使用(0、 5、 15、 25、 50)μmol/L BAI处理胃癌MGC-803细胞24、 48、 72 h,噻唑蓝(MTT)法检测细胞的增殖活性,吖啶橙(AO)染色结合免疫荧光细胞化学染色观察微管相关蛋白1轻链3(LC3)和P62的表达确定MGC-803细胞的自噬情况, Western blot法检测细胞LC3、 P62、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化的PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、 p-AKT的蛋白水平。结果与对照组相比, BAI可显著抑制MGC-803细胞的增殖,并呈时间和剂量依赖性;BAI处理的MGC-803细胞内酸性溶酶体显著增加, LC3表达增强;BAI处理后可显著降低PI3K和AKT蛋白的磷酸化, LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值增加、上调P62蛋白的表达。结论黄芩素抑制PI3K/AKT信号通路诱导MGC-803细胞发生自噬。; 乔丹李英顺邢健孙沛林孙沛林张莹莹陈丽艳陈丽艳林贞花金京春任香善; 关键词：黄芩素

脂代谢重编程在肝癌恶性演进中的最新研究进展: 2023年; 肝癌是一种非常常见的消化道肿瘤,其恶性程度高,发病隐匿,早期可无症状,且发病率也在逐年升高。代谢重编程是癌细胞为了满足细胞快速生长所需的大量能量,使其代谢方式发生改变。尽管与其他代谢变化(例如葡萄糖和谷氨酰胺代谢)相比,癌细胞中脂肪酸代谢的变化受到的关注较少,但最近的研究逐渐发现了脂类代谢重编程在癌变过程中的重要性。该文以脂代谢重编程为基础,介绍其在肝癌恶性演进中的最新进展。; 彭柏森周雪冰杨春宇陈丹任香善; 关键词：肝癌增殖迁移

胰腺癌中SMC4的表达及其临床病理学意义: 2023年; 目的探讨SMC4在胰腺癌中的表达水平及其临床病理学意义。方法胰腺癌组织芯片包括77例胰腺癌组织和27例癌旁组织。通过GEPIA数据库和HPA数据库分析SMC4在胰腺癌组织及正常胰腺组织中的差异表达情况;运用免疫组织化学染色法分析SMC4蛋白在胰腺癌组织中的表达水平及其与胰腺癌临床特征之间的关系;通过GEPIA数据库分析SMC4的差异表达对胰腺癌患者生存时间的影响;采用STRING和TIMER数据库分析SMC4可能参与的生物学进程。结果与正常胰腺组织相比,SMC4 mRNA在胰腺癌组织中的表达上调,并且SMC4高表达的胰腺癌患者生存时间低于低表达患者;免疫组织化学分析显示SMC4蛋白在77例胰腺癌组织中的阳性例数为62例,强阳性例数为38例;在27例癌旁组织中阳性例数为10例,强阳性例数为7例,其阳性率明显低于SMC4蛋白在胰腺癌组织的表达;SMC4在胰腺癌组织中的差异表达与临床分期和淋巴结转移密切相关;SMC4可能通过染色体分裂和细胞周期等生物学进程调控肿瘤细胞的发生发展。结论SMC4在胰腺癌组织中高表达,其高表达预示胰腺癌患者的不良预后。; 韩安娜徐然冯麟媛杨洋陈丽艳林贞花; 关键词：免疫组织化学染色法正常胰腺组织胰腺癌组织临床病理学胰腺癌患者数据库分析

黄芩素对乳腺癌细胞MDA-MB-231体外增殖与迁移的影响被引量：2: 2013年; 目的探讨黄芩提取物黄芩素(Baicalein)抑制人乳腺癌细胞增殖作用的机制。方法利用MTT细胞毒性实验检测黄芩素对人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞增殖的影响,并采用划痕实验检测器对细胞迁移的影响;通过Western Blot-ting和免疫荧光实验在蛋白水平检测黄芩素作用下,人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞中MMP-9蛋白变化情况。结果 MTT实验证实黄芩素可以明显抑制人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞的增殖,划痕实验证明黄芩素课有效抑制人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞迁移,Western blotting和免疫荧光实验发现黄芩素可抑制MMP-9蛋白表达。结论黄芩素可能通过抑制MMP-9蛋白表达,抑制人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞增殖和迁移。; 高美花林贞花续云洁吕慧馨刘双萍; 关键词：黄芩素增殖迁移

血管内皮生长因子促多囊肾大鼠胆管上皮细胞活力及胆管囊性扩张的机制研究被引量：3: 2019年; 目的:探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)促进多囊肾(polycystic kidney, PCK)大鼠胆管上皮细胞活力及胆管囊性扩张的机制。方法:免疫组织化学染色法检测正常和PCK大鼠肝组织中VEGF (n=6)和CD31 (n=10)的表达情况。RT-qPCR法和酶联免疫吸附实验分别检测胆管上皮细胞和培养上清液中的VEGF表达水平。WST-1比色法检测VEGF对大鼠胆管上皮细胞活力和胆管上皮细胞上清液对内皮细胞活力的影响。细胞迁移实验和管腔形成实验检测胆管上皮细胞上清液对大鼠血管内皮细胞迁移和管腔形成能力的影响。结果:免疫组织化学染色结果表明,VEGF在PCK大鼠的胆管上皮细胞中呈高表达;肝汇管区新生微血管数量明显多于正常大鼠(P<0.01);RT-qPCR法和酶联免疫吸附法检测结果表明,PCK大鼠胆管上皮细胞中VEGF mRNA和蛋白表达显著高于正常大鼠(P<0.01);WST-1结果显示,VEGF可增强PCK大鼠胆管上皮细胞活力(P<0.01);PCK大鼠胆管上皮细胞培养上清液能提高内皮细胞活力(P<0.01);VEGF siRNA和VEGF受体抑制剂可降低胆管上皮细胞活力(P<0.01);细胞迁移实验和管腔形成实验结果表明,PCK大鼠胆管上皮细胞培养上清液可提高内皮细胞迁移能力和管腔形成能力(P<0.01)。结论:PCK大鼠的胆管囊性扩张与胆管上皮细胞过度分泌VEGF存在联系。; 栾明月闫文帝刘特思吕游佐藤保则朴英实任香善; 关键词：血管内皮生长因子细胞活力 CAROLI病多囊肾

蛴螬提取物体外对人MGC-803胃癌细胞株凋亡相关基因作用的研究被引量：6: 2004年; 目的 :探讨蛴螬提取物体外对MGC - 80 3胃癌细胞株的诱导凋亡作用的分子生物学机制。方法 :通过倒置显微镜、HE染色、吖啶橙 (AO) /溴化乙锭 (EB)荧光染色方法检测蛴螬提取物对MGC - 80 3胃癌细胞诱导凋亡和抑制作用的方式 ;应用免疫组织化学技术 (S -P法 )检测用药前后凋亡相关基因bcl- 2、bax表达的改变 ,探讨蛴螬提取物在体外对MGC - 80 3胃癌细胞株的抗增殖及诱导凋亡作用的可能机制。结果 :光镜结果表明 ,蛴螬 (终浓度为 4mg/ml)作用于MGC - 80 3胃癌细胞 2 4h后 ,可见胞核固缩、胞核碎裂、凋亡小体形成等凋亡形态学变化 ;经AO/EB荧光染色观察结果表明 ,当终浓度为 4mg/ml的蛴螬作用于MGC - 80 3细胞 2 4h后 ,其凋亡率和破膜率与自然凋亡率和破膜率相比均有显著性差异 ,其凋亡率为86 3% (P <0 0 0 1) ,破膜率为 4 1 9% (P <0 0 0 1)。免疫组化结果表明 ,用药前后凋亡相关基因bcl- 2、bax均有显著性改变 (P <0 0 0 1)。结论 :蛴螬提取物在体外对人MGC - 80 3胃癌细胞株有显著性抗增殖及诱导凋亡作用 ,其诱导肿瘤细胞凋亡的可能机制与凋亡相关基因bcl- 2、bas的表达改变有关。; 金哲孙抒李基俊李雪梅; 关键词：蛴螬提取物细胞凋亡相关基因分子生物学免疫组织化学S-P法

抗癌口服液体外对人胃癌MGC-803细胞株的抗增殖作用及药物敏感性的研究被引量：3: 2003年; 目的:探讨抗癌口服液体外给药对胃癌MGC-803细胞株的抗增殖作用并观察其药物敏感性。方法:应用MTT法、生长曲线及集落形成率的测定研究该中药在体外对人胃癌细胞株增殖的抑制作用及药物敏感性。结果:用MTT法和生长曲线的检测结果表明,谊中药在体外对MGC-803胃癌细胞株有明显抑制作用,加药组与对照组相比其生长抑制率有显著性差异(P<0.01),而且这种抑制作用呈现浓度和时间的依赖性。通过集落形成率的测定结果表明,加药组与对照组相比其集落形成率和集落形成抑制率有显著性差异(P<0.01),说明读中药对MGC-803胃癌细胞株有明显的抗增殖作用。结论:该中药在体外能够抑制胃癌细胞增殖,并对MGC-803胃癌细胞株有较好的敏感性。; 许相范孙抒孙百研金哲李雪梅; 关键词：体外人胃癌 MGC-803 细胞株抗增殖作用药物敏感性

黄芩素诱导胃癌MGC-803细胞凋亡被引量：6: 2017年; 目的 :探讨黄芩素(baicalein,BAI)对胃癌MGC-803细胞凋亡的影响。方法 :不同浓度BAI处理MGC-803细胞后,应用MTT法检测细胞的增殖情况,FCM法检测细胞的凋亡,Hoechst 33342染色观察细胞中凋亡小体的形成,蛋白质印迹法检测细胞中凋亡相关蛋白的表达。结果:5、10、15、25和50μmol/L BAI可明显抑制胃癌MGC-803细胞的增殖(P值均<0.05);10、15和25μmol/L BAI处理组MGC-803细胞凋亡率明显升高(P值均<0.05);Hoechst 33342染色后可见10、15和25μmol/L BAI处理组MGC-803细胞中出现的凋亡小体数量增加(P值均<0.05);BAI可显著上调MGC-803细胞中剪切型caspase-3和剪切型聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶(cleaved-poly ADP-ribose polymerase,cleaved-PARP)蛋白的表达水平(P值均<0.01),下调MGC-803细胞中Bcl-2蛋白表达水平(P<0.01)。结论:BAI可有效抑制胃癌MGC-803细胞的增殖,并诱导细胞凋亡,其机制可能与BAI调节caspase-3、PARP和Bcl-2等凋亡相关蛋白的表达有关。; 孙沛林金京春金京春任香善陈丽艳陈丽艳林贞花; 关键词：胃肿瘤黄芩素细胞增殖细胞凋亡

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