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广东药学院公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系: 作品数：54 被引量：191H指数：8; 相关作者：李伯灵符古雅钟苑芳钟炜轲周雪琼更多>>; 相关机构：华中科技大学同济医学院中山大学公共卫生学院华中科技大学同济医学院公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系更多>>; 发文基金：广东省自然科学基金国家自然科学基金广东省医学科学技术研究基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>

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氟对大鼠切牙细胞凋亡以及Caspase-3和Caspase-8活力的影响被引量：7: 2011年; 目的研究在氟中毒引起氟斑牙时,氟对大鼠切牙细胞凋亡、天冬氨酸特异性的半胱氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)和Caspase-8活力的影响。方法将20只健康成年SPF级雄性SD大鼠随机分为4组,分别为对照(蒸馏水)组和低(10 mg/L)、中(50 mg/L)和高(100 mg/L)浓度NaF染毒组,每组5只。采用自由饮水方式进行染毒,每只每日饮水量约为40 ml,连续染毒120 d。采用流式细胞术检测大鼠切牙细胞凋亡率和细胞增殖周期的变化,采用酶标仪检测Caspase-3和Caspase-8的活力。结果随着NaF染毒浓度的升高,大鼠切牙细胞的凋亡率以及Caspase-3和Caspase-8活力均呈明显的增高趋势(凋亡率:r=0.923 9,P<0.01;Caspase-3:r=0.966 6,P<0.01;Caspase-8:r=0.932 2,P<0.01)。大鼠切牙细胞凋亡率与Caspase-3和Caspase-8活力均呈显著的正相关(Caspase-3:r=0.798 3,P<0.05;Caspase-8:r=0.975 3,P<0.01)。与对照组比较,中浓度NaF染毒组大鼠切牙细胞G2/M细胞构成比下降,高浓度NaF染毒组S期细胞构成比下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。各组大鼠切牙细胞G0/G1细胞构成比间比较,差异无统计学意义。各组大鼠切牙细胞DNA相对含量(DNA related content,DNARC)和细胞增殖指数(proliferation index,PI)间比较,差异均无统计学意义。结论 Caspase介导的细胞凋亡在氟斑牙形成过程中发挥重要作用。; 贺凌飞邹志辉钟苑芳谢谦潘宣余日安; 关键词：氟细胞凋亡

硒和锌对小鼠成釉细胞DNA损伤的作用研究被引量：1: 2013年; 目的探讨硒和锌对小鼠成釉细胞DNA损伤的保护作用。方法以2．50、5．00、10．00μmol／L亚硒酸钠用于小鼠成釉细胞为硒作用组，以5．00、10．00、20．00μmol／L硫酸锌作用于小鼠成釉细胞为锌作用组。细胞作用24h后，采用单细胞凝胶电泳技术（SCGE）检测DNA单链断裂情况。结果与对照组比较，2．50和5．00μmol／L亚硒酸钠作用组小鼠成釉细胞DNA损伤的指标尾长、Olive尾矩、尾DNA％和尾长／头长值均明显下降（P〈0．05）；10．00μmol／L亚硒酸钠作用组小鼠成釉细胞的尾长、尾／头长比值较对照组均显著性降低（P〈0．05）。与对照组比较，5．00、10．00和20．00μmol／L硫酸锌作用组可使小鼠成釉细胞尾长和Olive尾距明显下降，差异均有统计学意义（P〈0．05）；5．00和10．00μmol／L硫酸锌作用组尾长／头长值明显下降（P〈0．05）。以Olive尾矩为观察指标，2．50和5．00μmol／L亚硒酸钠的保护作用要优于10．ooμmol／L亚硒酸钠，以2．50μmol／L亚硒酸钠保护作用相对较好；10．00和20.00μmol／L硫酸锌的保护作用要优于5．00μmol／L硫酸锌，以10．00μmol／L硫酸锌保护作用相对较好。结论2．50～10．0μmol／L的亚硒酸钠和5．00～20．00μmol／L硫酸锌均对成釉细胞DNA损伤具有一定的保护作用，其中2．50μmol／L亚硒酸钠和10．00μmol／L硫酸锌的相对保护作用较好。; 林宗伟吴根容周雪琼陈志添韦小丽邓睿思林绮妍董彩艳余日安; 关键词：硒锌成釉细胞 DNA损伤

职业卫生与职业医学课程案例分析教学的改革探索被引量：7: 2013年; 目的分析职业卫生与职业医学课程中案例分析教学改革的效果,为进一步教学改革提供经验。方法采用问卷调查对案例分析教学改革的效果进行评价,并分析教学改革的长处和不足。结果设计的调查问卷具有好的信度(克隆巴赫α系数为0.951,折半信度系数为0.916)和效度(KMO和Bartlett检验的Kaiser-Meyer-Olkin值为0.756),所有调查项目的赞同率均显著高于不赞同率,但对能提高实际工作能力的赞同率明显低于其余调查项目(P<0.05)。结论案例分析教学改革在拓展专业学习深度、调动学习积极性、提高学生分析和解决问题的能力及实际工作能力方面的确得到了绝大多数同学的认可,明显优于传统的教学方法,但其存在着局限性。; 王军义邹志方张丽邹宗峰; 关键词：案例分析教学职业卫生与职业医学教学改革

氟对大鼠曲细精管生殖细胞DNA损伤和凋亡作用的研究被引量：3: 2013年; 目的观察饮水氟染毒对雄性SD大鼠曲细精管生殖细胞DNA损伤及凋亡的影响。方法将60只SPF级雄性SD大鼠随机分为4组,分别为对照(蒸馏水)组和低(10 mg/L)、中(50 mg/L)和高(100 mg/L)浓度氟化钠染毒组,每组15只。采用自由饮用方式进行染毒,连续染毒120 d。分别于染毒第60、90、120天,从每组随机抽取5只大鼠,采用硫代巴比妥酸法、单细胞凝胶电泳(SCGE)和流式细胞技术分别检测各组生殖细胞中丙二醛(MDA)含量、DNA损伤及细胞凋亡情况。结果与对照组比较,各染氟周期中、高浓度氟化钠染毒组大鼠曲细精管生殖细胞中MDA含量均明显升高(P<0.05);60和120 d时各浓度氟化钠染毒组大鼠曲细精管生殖细胞彗尾长和Olive尾矩较高(P<0.05);但90 d时各浓度氟化钠染毒组大鼠曲细精管生殖细胞彗尾长和Olive尾矩无显著变化。与对照组比较,60和90 d时高浓度氟化钠染毒组及120 d时中、高浓度氟化钠染毒组大鼠曲细精管生殖细胞凋亡率均较高(P<0.05);随着染毒时间的延长,中、高浓度氟化钠染毒组大鼠曲细精管生殖细胞凋亡率呈逐渐增高的趋势。结论过量氟通过诱导大鼠曲细精管生殖细胞脂质过氧化和DNA损伤进而激活生殖细胞凋亡,这可能是氟中毒雄性生殖损害的重要作用机制之一。; 邹志辉钟炜轲钟苑芳陈志添韦小丽余日安; 关键词：氟曲细精管 DNA损伤细胞凋亡

硒对氟致小鼠成釉细胞DNA损伤的作用研究被引量：2: 2013年; 目的:探讨硒对氟致小鼠成釉细胞DNA损伤的拮抗作用。方法:小鼠成釉细胞未经氟化钠处理为对照组;以氟化钠浓度分别为0.25,0.50,1.00,2.00,4.00mmol/L处理作为单独染氟组;以2.50,5.00,10.00μmol/L Na2SeO3为单独染硒组;以2.50,5.00,10.00μmol/L Na2SeO3+0.25,0.50,1.00,2.00,4.00mmol/L氟化钠为联合作用组。细胞作用24h后,采用单细胞凝胶电泳技术(SCGE)检测DNA单链断裂情况。结果:与对照组相比,单独染硒组小鼠成釉细胞的尾长、Olive尾矩、尾DNA%、尾长/头长值显著性升高(P<0.05),而单独染硒组以上指标均明显下降(P<0.05)。2.50,5.00,10.00μmol/L Na2SeO3+氟化钠联合作用小鼠成釉细胞的尾长、Olive尾矩、尾DNA%、尾长/头长值明显低于对照组和相同剂量单独染氟组(P<0.05),且高于相应剂量的单独染硒组(P<0.05)。与2.50μmol/L Na2SeO3+氟化钠联合染毒组比较,5.00,10.00μmol/L Na2SeO3+各剂量氟化钠联合作用组Olive尾矩均升高(P<0.05)。结论:过量摄入氟化物可导致小鼠成釉细胞DNA损伤,而适量的硒对氟致DNA损伤有一定的拮抗作用,且实验浓度为2.50μmol/L时其拮抗效果较好。; 贺凌飞周雪琼钟炜轲李光先谢谦陈志添韦小丽邓睿思林绮妍董彩艳余日安; 关键词：硒氟成釉细胞 DNA损伤

镉毒性作用干预方法及其机制研究进展被引量：5: 2014年; 镉（ Cd）作为重要的环境污染物和生产性毒物，对人类健康构成严重威胁。1968年，由慢性Cd中毒引起的“痛痛病”被日本政府认定为公害病，使Cd污染和Cd中毒受到世界关注［1］。目前美国和欧盟已限制Cd生产和使用，而包括中国在内的某些亚洲国家， Cd污染形势仍然相当严峻［2］。其污染主要来源于铅锌（ Zn）矿产、有色金属冶炼、电镀、蓄电池和用Cd化合物作原料或触媒的工厂以及烟草制造厂等。据统计，我国约20万亩农田、二十多个湖泊和水库均受Cd污染，目前我国Cd超标人数高达300万人，Cd中毒约5万人［3-5］。我国在Cd污染控制和Cd中毒防治方面仍面临着巨大挑战。目前认为，Cd中毒的主要机制为氧化损伤、干扰机体必需微量元素代谢、介导细胞凋亡以及影响表观遗传等。因此，应用抗氧化剂、必需微量元素、络合剂和中草药等在Cd中毒防治应用上备受关注。本文通过概述Cd毒性作用的分子机制和Cd中毒治疗措施，为科学制定Cd毒性作用的干预提供学术依据。; 李光先余日安; 关键词：镉毒性干预治疗络合剂

内质网应激及未折叠蛋白反应通路研究进展被引量：5: 2012年; 目前，内质网应激（Endoplasmic reticulumstress，ERS）及未折叠蛋白反应（Unfolded protein response，UPR）通路是毒理学研究中的热点。当毒物进入机体后，将影响内质网等细胞器的结构和功能，从而干扰和破坏机体的内稳态，引起暂时性或持久性的病理反应，甚至危及生命。; 周雪琼贺凌飞余日安; 关键词：内质网应激未折叠蛋白反应

锌和锰拮抗二氧化硅细胞毒性作用的研究: 2008年; [目的]研究葡萄糖酸锌和氯化锰单独及联合拮抗二氧化硅对肺泡巨噬细胞的毒性作用。[方法]采用肺灌洗法获得肺泡巨噬细胞(1×106/ml),与二氧化硅同时加入不同浓度的葡萄糖酸锌、氯化锰以及葡萄糖酸锌+氯化锰溶液,共同培养18h后检测巨噬细胞中谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶的活性和过氧化氢的含量。[结果]葡萄糖酸锌和氯化锰,以及两者合用都具有拮抗二氧化硅细胞毒性的作用,两者最佳组合是1.5μg/ml葡萄糖酸锌+0.25μg/ml氯化锰。[结论]本实验证实葡萄糖酸锌、氯化锰在体外可有效拮抗二氧化硅粉尘的细胞毒性作用,降低肺泡巨噬细胞的过氧化氢的含量以及升高谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化氢酶的活性,两者共同作用更为明显,并找到了最佳剂量组合。这一研究结果,对进一步探索矽肺防治新途径具有一定的理论意义和实际应用价值。; 周敏谈伟君; 关键词：葡萄糖酸锌氯化锰过氧化氢过氧化氢酶

缺氧海马神经元中K_(ATP)对基因Bax表达的影响: 2009年; 目的研究缺氧海马神经元中KATP对基因Bax表达的影响。方法对原代海马神经元进行缺氧和药物处理,倒置显微镜和NF免疫组织化学法观察细胞生长和形态,MTT法检测细胞凋亡率,RT-PCR检测Bax基因mRNA表达水平。结果与单纯缺氧组比较,缺氧+二氮嗪组和缺氧+甲苯磺丁脲组的多级神经元百分率和细胞存活率差异有显著性(P<0.01)。缺氧+二氮嗪组中基因Bax的mRNA表达水平与单纯缺氧组相比下降(P<0.01),缺氧+甲苯磺丁脲组中基因Bax的mRNA表达水平相对于单纯缺氧组也有提高(P<0.05)。结论缺氧时KATP的开放对细胞具有保护作用,它通过降低Bax的表达抑制缺氧海马神经元的凋亡。; 夏源; 关键词：KATP BAX基因缺氧海马神经元

硒和砷对HepG2细胞氧化应激和DNA氧化损伤及修复的作用被引量：9: 2008年; 目的研究硒和砷单独及联合作用对HepG2细胞氧化应激和DNA氧化损伤及修复的影响。方法采用不同浓度的硒(2.5、5.0和10.0μmol/L亚硒酸钠)和砷(1.56、3.13、6.25、12.5和25.0μmol/L亚砷酸)为受试物单独或联合处理HepG2细胞。荧光法测定丙二醛(MDA)作为氧化应激的指标,高效液相色谱-电化学检测法(HPLC-EC)测定8-羟基鸟苷(8-OHdG)作为DNA氧化损伤的指标,Western Blot检测hOGG1表达作为DNA氧化损伤修复的指标。结果在硒和砷单独作用的条件下,可观察到:(1)5.0、10.0μmol/L的亚硒酸钠和6.25、12.5、25.0μmol/L的亚砷酸均引起HepG2细胞MDA含量增加、8-OHdG生成增多、hOGG1表达明显下降(P<0.05,P<0.01);(2)较低浓度的亚硒酸钠(2.5μmol/L)具有有限的抑制8-OHdG生成的作用(P>0.05)。在硒和砷联合作用的条件下,可观察到:(1)2.5μmol/L的亚硒酸钠和6.25μmol/L的亚砷酸同时染毒使MDA含量和8-OHdG的生成均较相应砷剂量组下降(P<0.05);(2)2.5μmol/L的亚硒酸钠与6.25、12.5和25.0μmol/L的亚砷酸同时染毒,hOGG1表达与相应砷剂量组比较没有明显差异(P>0.05)。结论5.0、10.0μmol/L的亚硒酸钠和6.25、12.5、25.0μmol/L的亚砷酸均可引起HepG2细胞氧化应激增强、8-OHdG生成增多、hOGG1表达明显下降;一定剂量的硒(2.5μmol/L的亚硒酸钠)对砷诱导的HepG2细胞氧化应激和DNA氧化损伤具有抑制作用,但对砷所致的DNA氧化损伤修复不产生明显影响。; 来瑞平王艺陪李晓暖余日安杨成峰鲁文清; 关键词：硒 HOGG1 砷中毒

广东药学院公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系

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