中山大学中山医学院药理学教研室
- 作品数：138 被引量：547H指数：11
- 相关作者：马明明孙林光古亚娟黎仕锋赵丽岩更多>>
- 相关机构：江西中医药大学药学院现代中药制剂教育部重点实验室江西中医药大学药学院暨南大学药学院新药研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学轻工技术与工程文化科学更多>>
- 人参皂苷RdC_(12)差向异构体的合成及其对大鼠主动脉环收缩反应的影响被引量：8
- 2003年
- 目的 探讨人参皂苷RdC12 手性碳构型改变与其药理活性的关系。方法 制备RdC12 位差向异构体 (12 epi Rd) ;观察比较 12 epi Rd与Rd对苯肾上腺素 (phenyle phrine ,Phe)收缩大鼠离体主动脉环作用的影响。结果 首次成功制备了 12 epi Rd ;Rd(40、80 μmol·L-1)与 12 epi Rd(40、80 μmol·L-1)均可浓度依赖性抑制Phe收缩血管环的最大效应 ,其拮抗指数 pD2 ′分别为 :4 0 8± 0 15和 4 0 7±0 16 ,二者差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论 人参皂苷RdC12
- 曾飒关永源刘德育贺华王炜丘钦英王雪融王延东
- 关键词：人参皂苷RD差向异构体苯肾上腺素主动脉环
- 异丙酚对多西紫杉醇致转染Cx32宫颈癌Hela细胞毒作用的影响
- 2013年
- 目的评价异丙酚对多西紫杉醇致转染Cx32宫颈癌Hela细胞毒作用的影响。方法将转染Cx32的宫颈癌HeLa细胞用高密度接种法（1×105个／m1）和低密度接种法（500个／m1）获得生长融合和生长未融合细胞，加人多西环素培养48h后，采用随机数字表法，将两种方法获得的细胞各分为5组（n=8）：空白对照组（C组）；多西紫杉醇组（D组）加入多西紫杉醇5nmol／L；多西紫杉醇＋脂肪乳组（D＋I组）加入多西紫杉醇5nmol／L及脂肪乳10vg／ml；多西紫杉醇＋18mGA组（D＋18-α-GA组）加入多西紫杉醇5nmol／L及18-α-GA10μmol／L；多西紫杉醇＋异丙酚组（D＋P组）加入多西紫杉醇5nmol／L及异丙酚2．8μg／ml。18-α-GA、脂肪乳及异丙酚于多西紫杉醇之前加入，18-α-GA单独的作用时间为1h，后两者均为2h。3种药物与多西紫杉醇共同的作用时间均为2h。采用标准细胞集落形成分析法计算细胞集落形成率。结果高密度接种法处理的D组细胞集落形成率比低密度接种法处理的D组明显降低（P〈0．05）。在高密度接种法处理的细胞中，与C组比较，其余各组细胞集落形成率降低（P〈0．05）；与D组和D＋I组比较，D＋18-α-GA组和D＋P组细胞集落形成率升高（P〈0．05）；D组和D＋I组间上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）。在低密度接种法处理的细胞中，与c组比较，其余各组细胞集落形成率降低（P〈0．05）；其余各组间上述指标比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论异丙酚可减弱多西紫杉醇对转染Cx32宫颈癌HeLa细胞毒作用，其作用机制与抑制细胞缝隙连接功能有关。
- 范艳婷赖仁纯王晶赵立梅王琴王旭东
- 关键词：二异丙酚紫杉烷类连接蛋白类
- 成人危重症患者利奈唑胺相关性血小板减少症的危险因素分析被引量：18
- 2016年
- 目的：了解ICU危重症患者使用利奈唑胺治疗后并发血小板减少症的情况,并进行相关危险因素分析,为临床的合理安全用药提供依据。方法：采用回顾性研究方法,选取广州市某三甲医院ICU病房2013年1月-2014年12月使用利奈唑胺注射剂或片剂的成人患者病例,调查利奈唑胺治疗中并发血小板减少症的情况,并用单因素和多因素逐步Logistic回归分析其相关危险因素。结果：通过统一的纳入和排除标准筛选符合要求的病例共57例,利奈唑胺治疗中并发血小板减少症的发生率为28.07%,并发血小板减少组与未并发组相比,血小板基线值较低[（174.06±53.21）×10^9/L：（228.93±81.86）×10^9/L,P=0.019],APACHEⅡ评分较高[（22.12±8.66）∶（16.20±4.77）,P=0.039],血清肌酐清除率（Ccr）较低[（中位数41.86,四分位数间距26.26）∶（中位数71.84,四分位数间距56.40）,P=0.003];多因素逐步Logistic回归显示利奈唑胺治疗中并发血小板减少症的危险因素包括血小板基线值（OR 5.02,95%CI 1.01-17.95,P=0.043）,CCr（OR 5.16,95%CI 1.21-22.03,P=0.027）和APACHEⅡ评分（OR 3.92,95%CI 1.08-14.14,P=0.037）。结论：危重症患者在使用利奈唑胺治疗的过程中应警惕血小板减少症的发生,尤其是血小板基线值〈200×10^9/L、肾功能不全（Ccr〈50mL·min^-1）和APACHEⅡ≥20分的患者。
- 李佳范玉华廖丽雯曾嘉炜何秋毅闫佳佳陈杰陈孝
- 关键词：利奈唑胺血小板减少症危重症
- 海洋微生物来源新鹿角缩酮类化合物对血管内皮功能作用的研究
- 血管内皮功能在高血压病、糖尿病以及动脉粥样硬化等疾病过程中起重要作用,内皮功能不全体现在内皮NO生成减少或者NO生物利用度降低以及胞内ROS(超氧阴离子、过氧化氢等)水平增加,寻求保护血管内皮功能的药物可为相关疾病的防治...
- 陈文亮孟伟峰庞冀燕林永成关永源刘捷王冠蕾
- 药源性疾病(续一)——药源性肾损害被引量：4
- 2002年
- 陈克敏
- 关键词：药源性疾病药源性肾损害肾损害抗菌药解热镇痛抗肿瘤药物
- 新药T-006对东莨菪碱所致记忆障碍模型动物学习记忆的改善作用被引量：7
- 2016年
- 目的探讨新药T-006对东莨菪碱所致小鼠学习记忆障碍的影响及其作用机制。方法将72只♂昆明小鼠随机分为6组:正常对照组、模型组(给予东莨菪碱)、阳性药对照组(多奈哌齐+东莨菪碱)、T-006组(T-006+东莨菪碱,包括T-006 1 mg·kg^(-1)组、T-006 3 mg·kg^(-1)组和T-006 10 mg·kg^(-1)组)。连续给药14 d,给药d 11进行Morris水迷宫实验。水迷宫实验连续进行5 d,前4 d为定位航行实验,d 5为空间探索实验。定位航行实验时,除正常对照组外,每天每只小鼠于入水前20 min腹腔注射2 mg·kg^(-1)东莨菪碱造模,正常对照组腹腔注射等量无菌生理盐水。空间探索实验时,实验动物不再给予东莨菪碱造模并且不进行T-006给药。5 d水迷宫实验结束后,立即取样并检测大脑海马和皮层抗氧化能力相关指标以及乙酰胆碱酯酶活性。结果与正常对照组比较,模型组小鼠学习记忆能力明显降低,海马和皮层中超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽(GSH)含量明显下降,丙二醛(MDA)含量明显升高,乙酰胆碱酯酶(Ach E)活性明显增高;各剂量的T-006均能明显改善小鼠学习记忆障碍,所试剂量(3、10 mg·kg^(-1))的T-006明显提高脑组织中SOD活性和GSH含量,并降低MDA含量和ACh E活性。结论 T-006能明显改善东莨菪碱所致小鼠学习记忆障碍,该作用机制可能与其抗氧化作用以及抑制乙酰胆碱酯酶活性有关。
- 宋奇王琴吴韦黎邵敏张宇张在军王玉强陶亮
- 关键词：MORRIS水迷宫昆明小鼠皮层学习记忆能力
- Cl^-通道阻断剂对5-HT和CPA引起的兔脑椎基底动脉平滑肌细胞Ca^(2+)内流的影响被引量：1
- 2003年
- 目的 在培养的兔脑椎基底动脉平滑肌细胞上观察5 HT和CPA诱导的Ca2 + 内流的特性 ,电压依赖性Ca2 + 通道 (VDC)抑制药尼莫地平 ,非电压依赖性Ca2 + 通道抑制药SK&F963 65及Cl-通道阻断剂DIDS、NPPB对两种激动剂引起 [Ca2 + ]i 反应的影响 ,以探讨脑血管平滑肌细胞中 5 HT引起Ca2 + 内流的特性、Cl-通道与Ca2 + 内流的关系。方法 采用生物荧光双波长影像分析系统瞬即测定单细胞胞质[Ca2 + ]i 技术。结果 ① 5 HT和CPA均能诱导平滑肌细胞[Ca2 + ]i 呈双相升高 ,并且 5 HT诱导的Ca2 + 释放是环匹阿尼酸 (CPA)敏感Ca2 + 池的一部分 ;②尼莫地平对 5 HT和CPA触发的Ca2 + 内流无明显影响 ,而SK&F963 65可阻止二者触发的Ca2 + 内流 ;③Cl-通道阻断剂DIDS、NPPB呈浓度依赖性抑制Ca2 + 内流 ,在SK&F963 65最大限度抑制Ca2 + 内流后 ,DIDS、NPPB可进一步抑制Ca2 + 内流 ;而Ca2 +内流被DIDS、NPPB分别最大抑制后 ,SK&F963 65也可进一步抑制Ca2 + 内流。结论 5 HT引起的Ca2 + 内流是经SK&F963 65敏感的非VDC ,其中包含Ca2 + 释放引起的Ca2 + 内流 (CRAC)成分与非CRAC成分 ,并且这两部分Ca2 +内流均与DIDS。
- 丁岩关永源熊大志贺华丘钦英
- 关键词：平滑肌细胞CA^2+通道CL^-通道5-HTCPA
- 反义ClC-3寡核苷酸对PC12细胞增殖的影响被引量：1
- 2008年
- 目的:研究反义ClC-3寡核苷酸对PC12细胞增殖的影响。方法:PC12细胞用Lipofectamine2000介导分别转染6.25,12.5,25.0,50.0,100.0及200.0mg/L的CIC-3反义寡核苷酸,50mg/LCIC-3正义寡核苷酸,50mg/LClC-3随义寡核苷酸,以转染10mg/LLipofectamine2000和未转染细胞作对照。利用MTT以及[3H]-胸腺嘧啶掺入实验检测细胞存活率及DNA合成情况,流式细胞术检测细胞周期。结果:与未转染细胞组比较,反义ClC-3寡核苷酸可以降低PC12细胞存活率,并抑制[3H]-胸腺嘧啶掺入到DNA,使G0/G1期细胞增多,S期细胞减少(P均<0.05)。而转染脂质体、正义及随义ClC-3寡核苷酸对PC12细胞的细胞存活率、DNA合成及细胞周期均无影响(P>0.05)。结论:反义ClC-3寡核苷酸通过使PC12细胞周期被阻滞在G0/G1期而抑制细胞的增殖。
- 张海宁丘钦英关永源
- 关键词：反义寡核苷酸PC12细胞增殖CLC-3氯通道
- Endophilin的研究进展
- 2013年
- 早期关于Endophilin的研究主要集中于突触囊泡内吞方面,随着研究的进一步深入,人们才渐渐发现Endophilin其他方面的功能,如信号传导、线粒体代谢、维持细胞稳态等等。该文就Endophilin目前的研究情况做一综述。
- 刘芸关永源
- 关键词：ENDOPHILIN内吞DOMAINPRD平滑肌细胞
- CLC-3氯通道：一个防治高血压血管重构的潜在靶点
- 高血压引起的脑血管重构表现为血管臂横切面增大,血管外径减少。在脑血管重构的过程中平滑肌细胞容积会发生变化。对应血压长期升高及血管肥厚的脑血管适应性的重构是与跨膜离子转运紊乱紧密相关。已发现随着血压升高,大鼠脑血管平滑肌细...
- 关永源王冠蕾周家国
- 文献传递
