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南方医科大学公共卫生学院职业卫生与职业医学系: 作品数：26 被引量：36H指数：3; 相关作者：彭涛吴冰更多>>; 相关机构：广东药科大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系广东药科大学公共卫生学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金广东省医学科学技术研究基金国家重点基础研究发展计划更多>>; 相关领域：医药卫生环境科学与工程生物学理学更多>>

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miR-384靶向PFKFB3调控小胶质细胞糖酵解及神经炎症的机制探讨: 2024年; 目的分析miR-384调控小胶质细胞炎症的分子机制。方法100 ng/mL LPS处理小鼠小胶质细胞(BV2)24 h,建立小胶质细胞神经炎症体外模型。miR-384 mimics与mimic NC转染BV2细胞,RT-qPCR检测6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2,6-二磷酸酶3(PFKFB3)、己糖激酶2(HK2)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的mRNA表达水平。miRDB数据库预测miR-384的潜在靶点,双荧光素酶报告基因实验验证miR-384与PFKFB3的靶向关系。过表达miR-384后,免疫印迹检测HK2、PFKFB3的蛋白表达水平。结果LPS诱导了BV2细胞炎症基因IL-6和IL-1β的表达,同时LPS上调了细胞上清乳酸水平。过表达miR-384抑制了LPS诱导的乳酸增加。过表达miR-384抑制了LPS诱导的糖酵解基因PFKFB3的上调;而抑制miR-384进一步增加了PFKFB3的表达。miR-384对糖酵解基因HK2无显著影响。双荧光素酶报告基因实验结果显示PFKFB3是miR-384的下游靶分子。进一步,过表达miR-384抑制了IL-1β和IL-6的表达,而抑制miR-384产生相反的结果。结论miR-384直接靶向糖酵解基因PFKFB3,能调控LPS诱导的糖酵解和神经炎症反应。; 韩世豪刘新宇王斌; 关键词：神经炎症糖酵解

铅通过胞内钙重分布诱导小胶质细胞NLRP3炎症小体活化: 目的铅是生活环境和职业环境中的主要污染物之一,长时间低剂量接触铅可使儿童出现学习记忆下降和认知功能障碍,以往研究证实铅直接影响神经元和神经突触并在其中起重要作用,近年来的研究发现小胶质细胞的活化和炎症因子的增加也参与其中...; 周凡张宏男孟晓静; 文献传递

Ambra1基因在铅诱导的斑马鱼神经发育毒性中的作用: 目的:观察铅暴露对斑马鱼胚胎生长发育以及神经行为的影响,并探讨自噬相关基因ambra1在其中的作用。方法:野生型AB品系斑马鱼胚胎给予不同浓度的醋酸铅暴露,检测斑马鱼的24h胚胎自主抽动、48h心率和孵化率以及畸形率、死...; 柳家贤屠鸿薇彭涛黄颖黄珊张博贤孟晓静; 文献传递

铅暴露引起小鼠学习记忆改变与肠道菌群紊乱的相关性研究被引量：4: 2022年; 目的探讨铅暴露对小鼠神经行为、肠道菌群群落结构的影响及其相关关系。方法于2019年8月,将64只4周龄C57BL/6小鼠随机分为对照组,低、中、高铅暴露组,每组16只。实验期间自由摄食饮水,低、中、高铅暴露组分别在饮用水中加入20、100和500 mg/l醋酸铅,对照组添加同量的醋酸钠。暴露10周后,Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力,随后处死取样,采用ICP-MS检测血铅和脑铅含量,ELISA法检测血清中白介素-1β(IL-1β)水平,16S rRNA测序检测粪便中肠道菌群改变,使用Pearson相关系数法对菌群和行为学指标进行相关性分析。结果Morris水迷宫实验显示,与对照组比较,各铅暴露组小鼠体重和游泳速度无明显差异,中、高铅暴露组小鼠的逃避潜伏期延长,平台穿越次数减少,差异有统计学意义(P<0.05);高铅暴露组小鼠在目的象限停留时间低于对照组和其他剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05);小鼠的血铅含量随着铅暴露剂量升高而增加,高铅暴露组小鼠脑铅含量与其他组比较明显升高(P<0.05);各铅暴露组小鼠血清中IL-1β水平高于对照组(P<0.05);各铅暴露组小鼠均发生肠道菌群紊乱,在门水平上,变形菌门的相对丰度明显升高(P<0.05),在属水平上,别样棒菌属、脱硫弧菌属、毛螺菌属、苏黎世杆菌属和脲原体属均明显增加(P<0.05);脱硫弧菌属、苏黎世杆菌属和脲原体属的相对丰度与小鼠在平台所在象限的停留时间呈负相关关系(r=-0.32、-0.29、-0.44,P<0.05)。结论铅暴露引起小鼠学习记忆能力的损伤,可能与铅暴露导致小鼠的肠道菌群紊乱有关。; 朱嘉伟许永杰李韵婷周芹陈丽旋孟晓静; 关键词：铅学习记忆肠道菌群

铁(Fe)、锰(Mn)、钼(Mo)3种微量元素与儿童手足口病关系被引量：2: 2018年; 目的了解深圳市儿童血清铁(Fe)、锰(Mn)、钼(Mo)3种微量元素水平与手足口病感染的关系。方法在深圳市儿童医院采集不同病情的手足口病重症(202例)、轻症(220例)病例和在该院体检的健康儿童(208人)的咽拭子/肛拭子样本及血样,采用实时荧光定量PCR方法检测病原体类型,用电感耦合等离子质谱法(ICP-MS)分析血清中Fe、Mn、Mo3种微量元素的含量,并进行统计学分析。结果病例组锰(Mn)和钼(Mo)含量轻症组(2.14ug/kg,1.56ug/kg)和重症组(1.37ug/kg,1.13 ug/kg)明显低于健康对照组(3.52ug/kg,1.72ug/kg),差异有统计学意义(P<0.05),而血清Fe含量在重症组、轻症组与对照组3组之间比较,差异无统计学意义(P>0.05);CA16型和其他病毒感染组的Mn含量都低于EV71型感染组(P<0.017),Fe和Mo含量差异无统计学意义(P>0.05);血清微量元素Fe、Mn、Mo的含量在不同年龄组之间差异无统计学意义(P>0.05);对元素和手足口病病情进行Spearman秩相关分析结果显示,研究对象血清微量元素Mn、Mo和手足口病病情呈负相关(r_s=-0.565、-0.46,P<0.001),同时logistic回归分析结果显示血清高Mn、高Mo水平是手足口病患儿的保护因素,随着Mn、Mo浓度的升高,患手足口病风险降低(OR<1,P<0.05)。结论手足口病感染与微量元素锰、钼含量偏低有关。; 张进张慧敏谢旭张振姚相杰吴思晗高云云程锦泉; 关键词：手足口病微量元素铁锰钼

铅锰联合暴露致斑马鱼发育神经毒性及JNK表达变化被引量：2: 2023年; [背景]铅和锰是环境中广泛存在的重金属污染物,可通过食物链在人体内蓄积,产生神经毒性,并促进神经退行性疾病的发生。特别是在儿童早期,发育中的血脑屏障和神经系统对环境污染物高度敏感。以往的研究大多集中于铅和锰等重金属的单一毒性效应,而联合毒性效应的研究仍然匮乏,涉及的机制也尚未明确。c-Jun氨基末端激酶(JNK)与神经元的发育和再生有关,一些研究发现JNK参与铅和锰所致的神经毒性,但其在铅锰联合毒性中的作用未知。[目的]初步探讨环境低剂量重金属铅锰联合暴露所致斑马鱼神经发育毒性的机制和JNK的表达变化。[方法]将受精后(hour post fertilization,hpf)2 h斑马鱼胚胎分为对照组、铅暴露组(0.1 mg·L^(−1)醋酸铅)、锰暴露组(0.3 mg·L^(−1)氯化锰)、铅锰联合暴露组(0.1 mg·L^(−1)醋酸铅+0.3 mg·L^(−1)氯化锰),暴露7 d。观察斑马鱼自主抽动、死亡率和运动行为,检测斑马鱼体内JNK mRNA表达变化。[结果]实验结果显示环境剂量重金属铅锰单独及联合暴露后斑马鱼死亡率和自主抽动没有显著变化(P>0.05)。运动分析结果显示,与对照组比较,锰暴露组斑马鱼运动次数和运动距离轻微升高,差异有统计学意义(P<0.01);铅暴露组斑马鱼运动次数和运动距离降低50%,铅锰联合暴露组斑马鱼运动次数和运动距离降低80%,差异有统计学意义(P<0.01);与铅暴露组比较,铅锰联合暴露组斑马鱼运动次数和运动距离下降60%,差异有统计学意义(P<0.05)。实时荧光定量法检测结果显示,与对照组比较,铅锰联合暴露组斑马鱼体内JNK mRNA表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.01)。[结论]环境低剂量铅锰联合暴露对斑马鱼的发育神经毒性具有协同作用,JNK可能参与铅锰联合暴露致斑马鱼神经发育毒性。; 夏源王春瑜李姿毅周芹朱嘉伟孟晓静黄伟婵王军义陈青松; 关键词：铅锰神经发育联合毒性 C-JUN氨基末端激酶

氯化汞对斑马鱼发育的毒性作用及对轴突蛋白2a基因表达的影响被引量：3: 2016年; 目的观察氯化汞(Hg Cl_2)暴露对斑马鱼胚胎发育时期的毒性作用,以及对神经行为和轴突蛋白(nrxn)2a基因表达的影响。方法将斑马鱼胚胎在受精后6 h内(6 hpf)暴露在Hg Cl_20.2,0.4和0.8μmol·L^(-1)中,在24~120 hpf时观察Hg Cl_2对斑马鱼死亡率、孵化率和畸形率的影响;用电感耦合等离子体质谱测定体内Hg含量;用Video-Track系统记录斑马鱼幼鱼的行为改变;用吖啶橙染色检测细胞凋亡;用原位杂交和实时定量PCR检测其对nrxn2a基因表达的影响。结果与正常对照组相比,Hg Cl_20.8μmol·L^(-1)处理组72 hpf时,斑马鱼的死亡率开始显著升高,在120 hpf时死亡率达到94%(P<0.01);Hg Cl_20.4μmol·L^(-1)处理组48 hpf时,斑马鱼的孵化率显著上升(P<0.01);Hg Cl_20.2,0.4和0.8μmol·L^(-1)组斑马鱼的胚胎发育畸形,主要表现为脊柱弯曲和卵黄囊肿,各个时间点和浓度组的畸形率显著高于正常对照组(P<0.05,P<0.01)。各处理组斑马鱼体内Hg与正常对照组相比蓄积明显(P<0.01),Hg Cl_20.8μmol·L^(-1)处理组达到77μg·g^(-1)。与正常对照组相比,Hg Cl_20.4μmol·L^(-1)暴露组斑马鱼自发活动的速度减缓(P<0.01),活动程度降低(P<0.05);凋亡点的数量也出现显著性增加(P<0.01)。斑马鱼胚胎中nrxn2aa m RNA表达在受精后24 hpf(P<0.01)和72 hpf(P<0.05)两个时间点呈显著性增加,而nrxn2ab m RNA表达在24和48 hpf两个时间点呈显著性下降(P<0.05)。结论 Hg Cl_2对斑马鱼发育有明显影响,主要表现为脊柱弯曲和卵黄囊肿,其行为变化可能与nrxn2a的表达变化有关。; 樊成吉屠鸿薇陈小辉柳家贤彭涛孟晓静; 关键词：氯化汞斑马鱼

STIM1对乳腺癌细胞移动的作用及机制被引量：2: 2017年; 目的:研究STIM1在乳腺癌细胞移动中的作用及分子机制。方法:Western blot检测STIM1 Si RNA序列干扰效率;Transwell检测沉默STIM1的表达及SOCE钙信号对细胞迁移的影响;钙图分析STIM1与SOCE钙信号的关系;Western blot检测分析沉默STIM1对FAK表达及激活的影响。结果:沉默STIM1表达抑制MDA-MB-231乳腺癌细胞的迁移;MDA-MB-231细胞中存在STIM1介导的SOCE;阻断SOCE抑制乳腺癌细胞的迁移;沉默STIM1不影响MDA-MB-231细胞的FAK表达及FAK的激活。结论:在乳腺癌细胞中,STIM1通过SOCE调控细胞内钙信号而影响细胞移动,然而,STIM1调控乳腺癌细胞移动与FAK的表达或激活无关。; 吴冰林天骥阮仕娟王斌邹飞; 关键词：乳腺癌细胞钙信号 FAK

有机磷阻燃剂TCPP和铅联合暴露对斑马鱼发育的影响被引量：1: 2024年; 近年来,电子废弃物不断增多,电子废弃物处理厂周边环境污染问题严重,有机磷阻燃剂磷酸三(2-氯丙基)酯(tris(2-chloroisopropyl)phosphate,TCPP)和铅(Pb)是电子废弃物处理厂2种主要的污染物,对周围环境及人群健康造成影响。目前还没有关于TCPP和Pb联合暴露对水生生物及人类发育影响的相关研究。本研究选用斑马鱼模式生物作为研究对象,探讨Pb(190μg·L^(-1))、TCPP(200、2000、6000μg·L^(-1))单独及联合暴露对斑马鱼胚胎发育的影响。结果表明,Pb和低中高3个剂量TCPP单独和联合暴露对斑马鱼的存活率和孵化率无明显影响。同时,Pb和低中2个剂量TCPP单独和联合暴露对斑马鱼脊柱弯曲率和自发运动行为无明显影响。而与TCPP、Pb单独暴露相比,高剂量TCPP联合Pb暴露(Pb:190μg·L^(-1)+TCPP:6000μg·L^(-1))抑制斑马鱼的自发运动(P<0.01),导致其体长下降(P<0.01)、96 hpf(hours post-fertilization,hpf)和120 hpf心率下降(P<0.001)。同时,脊柱发育相关基因(col8a1a、ngs、bmp2a、bmp2b、runx2b)和神经发育相关基因(mbp、elavl3、gfap、gap43)表达下调(P<0.05)。以上的实验结果表明,高剂量TCPP联合Pb暴露扰乱脊柱和神经发育相关基因的表达,影响斑马鱼脊柱和神经的早期发育。; 张晓顺纪秋怡向阳许永杰宋珊珊孟晓静; 关键词：铅神经毒性急性毒性脊柱弯曲

细胞应激生物学中的分子伴侣Hsp90的多重调控作用与研究策略: 目的高温、电离辐射、环境污染物、低氧等环境刺激均可导致细胞应激,并直接影响机体在极端环境中的存活和正常功能,阐明应激/适应信号途径必须分析蛋白质的网络运作和相互作用。蛋白质质量控制,对维持应激下细胞的正常功能至关重要,热...; 陈雪梅黄志洲何杨帆刘利霞柯湘宇文莹田野邹飞; 关键词：应激反应热休克蛋白90 细胞周期; 文献传递

南方医科大学公共卫生学院职业卫生与职业医学系

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