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国家自然科学基金(30871074)

作品数：15 被引量：22H指数：3
相关作者：刘闺男王泰然刘奇峰唐冰刘晓桥更多>>
相关机构：中国医科大学附属第一医院华中科技大学同济医学院附属荆州医院锦州市中心医院更多>>
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相关领域：医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 15篇中文期刊文章

领域

  • 15篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 9篇血管
  • 7篇动脉
  • 7篇平滑肌
  • 7篇平滑肌细胞
  • 7篇肌细胞
  • 6篇细胞
  • 5篇血管平滑肌
  • 5篇血管平滑肌细...
  • 4篇蛋白
  • 4篇动脉损伤
  • 4篇增殖
  • 4篇核苷酸
  • 3篇动脉平滑肌细...
  • 3篇球囊
  • 3篇球囊损伤
  • 3篇主动脉
  • 3篇主动脉平滑肌
  • 3篇主动脉平滑肌...
  • 3篇核苷
  • 3篇大鼠血管

机构

  • 12篇中国医科大学...
  • 2篇华中科技大学...
  • 1篇武汉大学
  • 1篇中国医科大学
  • 1篇辽宁医学院附...
  • 1篇新乡医学院第...
  • 1篇邯郸市中心医...
  • 1篇锦州市中心医...
  • 1篇随州市中心医...
  • 1篇本溪钢铁(集...

作者

  • 13篇刘闺男
  • 3篇王泰然
  • 2篇刘奇峰
  • 2篇韩伟
  • 2篇刘晓桥
  • 2篇张晶
  • 2篇唐冰
  • 1篇吴小蔚
  • 1篇王朋朋
  • 1篇龙飞
  • 1篇张俊彪
  • 1篇李辉
  • 1篇谢进
  • 1篇彭霞
  • 1篇江珊
  • 1篇官文俊
  • 1篇于洪伟
  • 1篇徐健
  • 1篇魏岚萍
  • 1篇邓茜

传媒

  • 3篇中国动脉硬化...
  • 3篇现代生物医学...
  • 3篇中国组织工程...
  • 2篇中国医药导报
  • 2篇中国组织工程...
  • 1篇中国组织化学...
  • 1篇中华临床医师...

年份

  • 2篇2015
  • 6篇2013
  • 2篇2012
  • 3篇2011
  • 2篇2010
共 15 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
脂肪干细胞和自体富血小板血浆载体复合物体内构建血管化组织工程脂肪的可行性及疗效分析被引量：1
2013年
目的分析脂肪干细胞以及自体富血小板血浆作为载体复合物在体内进行血管化组织工程脂肪构建的可行性以及应用效果。方法取吸脂术后健康成人的脂肪组织，并分离出脂肪干细胞，进行原代以及传代培养，以BrdU标记第3代脂肪干细胞，并进行定向诱导，配置细胞悬液，取细胞悬液5mL＋富血小板浆工作液100μL（实验组，n=10）或DMEM培养基100μL（对照组，n=10）＋纤维蛋白胶0．5mL，分别移植于裸鼠的背部皮下。结果人脂肪干细胞的形态表现较好．免疫荧光阳性标记率在90％以上；实验组新生组织湿重为（0．1525±0．0142）g，脂肪组织微血管数为（45．9±5.4）支，对照组分别为（0．0858±0．0104）g、（18．2±3．7）支，实验组均显著高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）；两组新生组织经免疫荧光染色显示。细胞和以及部分微血管的内皮细胞核均呈现出绿色荧光。结论脂肪干细胞、自体富血小板血浆以及纤维蛋白胶载体在机体内能够促进形成血管化组织工程脂肪，且自体富血小板血浆能够促进组织工程构建物重建血运．从而提高种子细胞的成活率。
邓茜吴小蔚刘闺男
关键词：组织工程脂肪脂肪干细胞自体富血小板血浆血管新生
Egr-1特异脱氧核酶调控大鼠血管平滑肌细胞Egr-1及PCNA的表达
2011年
目的采用早期生长反应因子-1(Egr-1)特异脱氧核酶(ED5)转染大鼠主动脉平滑肌细胞,观察其对Egr-1及PCNA表达的影响,从而探讨ED5抑制血管平滑肌细胞增殖的作用机制。方法组织块贴壁法进行血管平滑肌细胞(VSMCs)原代培养,采用形态学观察和α-平滑肌肌动蛋白(α-SM-actin)免疫细胞化学染色进行细胞鉴定,然后对VSMCs转染ED5及ED5乱序杂码寡核苷酸(ED5SCR)。实验分三组:对照组、ED5组、ED5SCR组。观察转染后Egr-1及PCNA蛋白表达情况,并分析计算各组积分光密度值大小。结果成功完成VSMCs原代培养并转染ED5及ED5SCR。经10%胎牛血清刺激后,三组内Egr-1蛋白1h表达最强,随着时间的延长呈下降趋势;PCNA蛋白4h开始表达,24h到最高峰,之后略呈下降趋势。与对照组及ED5SCR组相比,ED5均在一定程度上抑制了Egr-1及PCNA的表达(P<0.05)。结论 ED5可以在一定程度上抑制VSMCs中Egr-1及PCNA的蛋白表达,进而抑制体外培养的VSMCs增殖,这种新的基因治疗方法将为动脉粥样硬化、再狭窄等血管增殖性疾病的治疗提供一种新的途径。
张俊彪张俊彪刘闺男
关键词：增殖细胞核抗原
生长反应因子与大鼠颈动脉损伤后内膜增生
2013年
背景:经皮冠状动脉介入治疗后再狭窄仍是影响介入治疗远期疗效的严重的临床问题。目的:在大鼠颈动脉球囊损伤模型中,探讨早期生长反应因子诱骗寡脱氧核苷酸对损伤后的血管内膜的影响,并初步探讨其分子机制。方法:利用2FFogarty导管损伤Wistar大鼠颈动脉,构建大鼠球囊损伤模型,在转染试剂Fugene6介导下经血管腔内转染生长反应因子诱骗寡脱氧核苷酸,苏木精-伊红染色法观察血管内膜增生情况,免疫组化法检测CyclinD1,观察其表达情况。结果与结论:早期生长反应因子诱骗寡脱氧核苷酸可以显著抑制大鼠颈动脉球囊损伤后血管内膜增生,同时也可以下调大鼠颈动脉球囊损伤后表达显著增加的CyclinD1。说明生长反应因子诱骗寡脱氧核苷酸可能通过抑制CyclinD1的表达,使细胞周期停滞,从而抑制损伤后的大鼠颈动脉内膜的增生。
王帅刘闺男王泰然
关键词：颈动脉CYCLIN球囊损伤
骨桥蛋白反义核苷酸对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响被引量：2
2010年
背景:骨桥蛋白在血管损伤后新生内膜中的表达明显上调,而且能促进血管平滑肌细胞和外膜细胞的增殖、迁移。目的:探索骨桥蛋白反义核苷酸对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响。方法:培养大鼠A10主动脉血管平滑肌细胞,通过MTT比色法测定骨桥蛋白反义核苷酸对平滑肌细胞增殖的影响,流式细胞仪测定骨桥蛋白反义核苷酸对平滑肌细胞周期分布的影响;通过RT-PCR方法检测血管平滑肌细胞转染骨桥蛋白反义核苷酸对增殖细胞核抗原表达的影响。结果与结论:骨桥蛋白反义核苷酸对血管平滑肌细胞的增殖有明显的抑制作用,随时间延长对细胞增殖抑制率下降。骨桥蛋白反义核苷酸主要作用于G1/S限制点,能阻止血管平滑肌细胞由G0/G1期向S期推进,从而将血管平滑肌细胞阻滞于G0/G1期,抑制血管平滑肌细胞的增殖。血管平滑肌细胞转染骨桥蛋白反义核苷酸后,增殖细胞核抗原的表达水平均较对照组降低(P<0.05)?因此,得出骨桥蛋白反义核苷酸通过阻止血管平滑肌细胞由G0/G1期向S期推进,从而抑制血管平滑肌细胞的增殖,进而抑制血管内膜增生。
李辉刘奇峰刘闺男
关键词：骨桥蛋白血管平滑肌细胞增殖血管组织工程
厄贝沙坦对慢性心力衰竭患者血清骨桥蛋白水平的影响被引量：6
2013年
目的:探讨厄贝沙坦对心力衰竭(心衰)患者血清骨桥蛋白(OPN)水平及心功能的影响。方法:选择心衰患者106例,随机分为两组,并随机接受厄贝沙坦治疗,每组均为53例,常规治疗组,予以利尿剂、洋地黄制剂和β受体阻滞剂常规治疗,厄贝沙坦组,在常规治疗下加用厄贝沙坦150 mg/d,治疗12周,比较治疗前后各组患者血清OPN、B型利钠肽(BNP)水平、左室射血分数(LVEF)及左室舒张末内径(LVEDd)。结果:心衰患者随着心衰程度的加重,血清OPN、BNP水平及LVEDd逐渐升高,而LVEF逐渐降低(P<0.01);与治疗前相比,治疗后两组患者血清OPN及BNP水平均明显降低(P<0.01),而LVEF升高,LVEDd降低(P<0.05),但厄贝沙坦组OPN、BNP水平及LVEF、LVEDd较常规治疗组变化更显著(P<0.05)。结论:OPN可反映心衰严重程度及判断患者的预后,在常规心衰治疗的基础上加服厄贝沙坦能进一步降低血清OPN水平,改善心功能及心衰患者的预后。
于洪伟刘奇峰刘闺男江珊龙飞魏岚萍
关键词：心力衰竭骨桥蛋白厄贝沙坦心室重构
黄芪注射液对慢性心力衰竭患者BNP水平的影响被引量：4
2015年
目的:探究黄芪注射液对慢性心力衰竭患者外周血清B型脑利钠肽水平的影响。方法:选择2013年12月-2015年1月我院收治的慢性心力衰竭住院患者334例,按用药不同分为实验组和对照组。对照组患者采取常规药物口服治疗,实验组患者应用黄芪注射液静脉滴注。观察并比较两组患者治疗前后外周血B型脑利钠肽水平的变化情况。结果:治疗后,两组患者外周血B型脑利钠肽水平均明显下降,且实验组下降更明显,实验组Ⅰ级、Ⅱ级患者比例较对照组显著升高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:黄芪注射液能够降低慢性心力衰竭患者的外周血B型脑利钠肽水平,改善其心功能,值得临床推广应用。
唐冰刘晓桥张萍肖姗姗梁琴
关键词：黄芪注射液慢性心力衰竭B型脑利钠肽
Egr-1的诱骗性寡脱氧核苷酸抑制大鼠颈总动脉损伤后MMP-2的表达
2013年
目的观察局部转染早期生长反应因子-1(early growth response factor-1,Egr-1)的特异诱骗寡脱氧核苷酸(decoy oligodeoxynucleotides,decoy ODNs)对球囊损伤颈总动脉后基质金属蛋白酶-2(MMP-2)蛋白表达的影响及内膜增生的情况,初步探讨Egr-1,decoy ODNs抑制球囊损伤后内膜增生的机制。方法 96只健康雄性Wistar大鼠,随机分为4组,分别为假手术组、对照组、杂码组和诱骗组,每组24只。除假手术组外均应用2F球囊导管行颈总动脉球囊损伤术,术中采用转染试剂FuGENE6介导的Egr-1decoy ODNs转染至损伤后大鼠血管中,与假手术组、对照组、杂码组相比较。术后3、7、14、21d每组处死6只动物。应用HE染色和免疫组织化学方法观察大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜增生情况和MMP-2蛋白的表达及转染Egr-1decoy ODNs后对它们的影响。结果 (1)、内膜损伤后3d内膜增厚不明显,7d内膜开始增厚,14、21d时内膜明显增厚。(2)、在假手术组近腔面中膜可见MMP-2有少量散在阳性表达;在对照组及杂码组动脉损伤后3d,在近腔面中膜,有少量阳性表达,与假手术组相比,阳性表达指数上升。7d时在新生内膜和靠近新生内膜处中膜表达明显,14d后表达逐渐下降。(3)转染decoy ODNs治疗后,在各个时间点内膜增厚程度减轻,MMP-2蛋白表达减少,与对照组比较差异有显著性(P<0.01)。结论血管球囊损伤后,内膜7d开始增生,14d、21d增生更明显,而MMP-2在7d时表达明显,之后逐渐下降,Egr-1decoy ODNs能抑制MMP-2的表达,从而减轻血管损伤后内膜的增生。
孙晓花刘闺男张晶
关键词：球囊损伤早期生长反应因子-1MMP-2血管内膜增生
法舒地尔对单纯急性心肌梗死大鼠心肌形态学、心肌酶学及血液流变学的影响被引量：2
2015年
目的:探讨法舒地尔对单纯急性心肌梗死模型大鼠心肌形态学、心肌酶学及血液流变学变化的影响。方法:将40只Wistar大鼠分为空白组、假手术组、治疗组和模型组。治疗组给予法舒地尔0.01 m L/g,股静脉注射,其余各组给予生理盐水。治疗结束后检测各组大鼠心肌形态学、心肌酶学及血液流变学各指标。结果:与其余各组相比,治疗组大鼠各指标均显著改善,空白组与假手术组各指标水平无显著差异(P>0.05),治疗组具体表现为:CK、LDH、ASH水平明显降低(P<0.05);PAR、PAG水平均明显改善,与模型组相比明显降低;HCT、ESR水平明显降低(P<0.05);MIS水平明显下降(P<0.05)。结论:法舒地尔能够明显改善单纯急性心肌梗死模型大鼠的心肌形态学、心肌酶学及血液流变学各指标,对临床有指导意义。
唐冰刘晓桥谢进官文俊杨克平
关键词：法舒地尔心肌形态学心肌酶学血液流变学
早期生长反应因子1特异诱骗寡核苷酸下调富含半胱氨酸蛋白61抑制大鼠血管平滑肌细胞迁移被引量：1
2012年
目的观察早期生长反应因子1特异诱骗寡核苷酸对体外培养的大鼠血管平滑肌细胞中早期生长反应因子1和富含半胱氨酸蛋白61表达的影响,初步探讨早期生长反应因子1特异诱骗寡核苷酸抑制血管平滑肌细胞迁移的机制。方法体外培养血管平滑肌细胞并转染早期生长反应因子1特异诱骗寡核苷酸,采用逆转录聚合酶链反应和免疫组织化学法检测转染后不同时间点对照组与实验组血管平滑肌细胞中早期生长反应因子1及富含半胱氨酸蛋白61的mRNA和蛋白的表达变化,划痕法测定血管平滑肌细胞迁移距离。结果早期生长反应因子1及富含半胱氨酸蛋白61的mRNA和蛋白在对照组、诱骗组及诱骗对照组中均有表达。在不同时间点,诱骗组早期生长反应因子1及富含半胱氨酸蛋白61的mRNA和蛋白的表达均低于对照组(P<0.05)。转染后48 h,对照组、诱骗组及诱骗对照组血管平滑肌细胞的迁移距离分别为105.23±7.81μm、58.65±12.68μm、106.47±7.60μm,诱骗组血管平滑肌细胞的迁移距离明显低于其他两组(P<0.01)。结论对体外培养的血管平滑肌细胞转染早期生长反应因子1特异诱骗寡核苷酸可以抑制早期生长反应因子1及富含半胱氨酸蛋白61的mRNA和蛋白表达,从而抑制血管平滑肌细胞的迁移。
徐否刘闺男韩伟
关键词：富含半胱氨酸蛋白61诱骗
早期生长反应因子1特异脱氧核酶对大鼠颈动脉损伤后纤溶酶原激活物抑制剂1表达的影响被引量：2
2012年
目的观察早期生长反应因子1(Egr-1)的脱氧核酶(ED5)对大鼠颈动脉损伤后纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)水平的影响,初步探讨ED5防治血管内膜增生的机制。方法制备大鼠颈动脉球囊损伤模型,96只大鼠随机分为4组:假手术组、MgCl2组、FuGENE6组和ED5组,每组24只。用微量注射器将各种转染液注入损伤的血管壁,每组按实验终点(术后3、7、14和21天)再分4个亚组,每组6只大鼠。于术后各实验终点,取损伤段血管及血浆样本用于病理学检查、免疫荧光观察、免疫组织化学染色检查、ELISA检测。结果正常动脉早期生长反应因子1表达微弱,动脉损伤后3、7、14至21天,呈持续高表达,经ED5作用后,早期生长反应因子1的表达下降,与同一时间点的MgCl2组和FuGENE6组比较差异有显著性(P<0.01)。与MgCl2组和FuGENE6组比较,术后各时间点ED5组血管管腔狭窄率显著减小(P<0.01)。术后21天时,ED5组血管管腔的狭窄率比MgCl2组和Fu-GENE6组分别降低了58.90%和60.37%。术后各时间点,ED5组PAI-1表达量明显低于MgCl2组和FuGENE6组(P<0.01)。两对照组之间相比较,以上数据差异无显著性(P>0.05)。结论血管内膜损伤后PAI-1表达增加,ED5通过抑制早期生长反应因子1,下调PAI-1的表达,从而减轻血管损伤后早期血栓形成及内膜的增生。
张希刘闺男王泰然徐健
关键词：再狭窄纤溶酶原激活物抑制剂1脱氧核酶
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