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顺铂联合肝素酶抑制剂对鼻咽癌细胞增殖和侵袭迁移的影响: 目的:探讨顺铂(Ci splat in,DDP)联合肝素酶抑制剂OGT2115对人鼻咽癌低分化细胞株CNE-2增殖和侵袭迁移能力的影响,以期为鼻咽癌转移的治疗提供新靶点。方法:MTT法检测不同浓度(2、4、8、16、32...; 李阳刘浩黄莹莹浦龙健张旭东蒋志文蒋琛琛; 关键词：鼻咽癌迁移顺铂乙酰肝素酶; 文献传递

调控乙酰肝素酶表达的因素及以其为靶点的药物研发: 乙酰肝素酶(heparana se,Hpa)是目前发现的哺乳动物细胞中唯一能切割细胞外基质中硫酸肝素蛋白多糖侧链的内源性糖苷酶,在肿瘤发生发展的各个阶段尤其是肿瘤的转移中起到重要的作用,Hpa与肿瘤转移的研究近年一直是热...; 李阳刘浩蒋志文蒋琛琛; 关键词：乙酰肝素酶肿瘤; 文献传递

三七总皂苷对K562细胞增殖、凋亡及周期的影响及机制被引量：9: 2015年; 目的研究三七总皂苷（PNS）对K562细胞增殖、凋亡、周期的影响及其相关分子机制。方法采用MTT法检测PNS对K562细胞增殖的影响；AO／EB双荧光染色法及Annexinv-FITc／PI双染色法观察细胞凋亡及死亡状况；流式细胞术检测K562细胞的周期变化；RT-PCR检测mTOR信号通路主要分子mRNA的表达变化；Westernblot检测cleavedcaspase-3蛋白、cyclinD1蛋白及mTOR信号通路主要蛋白及磷酸化蛋白的表达量变化。结果100—800rtg／mL的PNS作用于K562细胞后能够抑制细胞增殖。PNS能够上调cleavedcaspase-3蛋白表达，促使K562细胞发生凋亡。并且下调cyclinD1蛋白表达，促使K562细胞阻滞在G0/G1期。同时，PNS能够抑制K562细胞mTORmRNA表达，降低mTOR蛋白和磷酸化蛋白p-mTOR（Ser2448）、p-p70S6K（Thr229／389）及P-4E-BP1（Thr37／46）的表达，从而抑制mTOR信号通路活性。结论PNS对体外培养K562细胞有抑制增殖，促进凋亡，使其发生周期阻滞的作用。其机制可能与PNS抑制mTOR信号通路活性、上调cleavedcaspase．3蛋白表达及抑制cyclinD1蛋白表达有关。; 李玉云翟玮玮杨向荣丁娟阚立新; 关键词：三七总皂苷 K562细胞增殖凋亡周期

肝素与硫酸乙酰肝素相关抗肿瘤药物的研究进展被引量：5: 2012年; 随着对葡糖胺聚糖(glycosaminoglycans,GAGs)的结构和相关作用机制研究不断深化,硫酸乙酰肝素(heparan sul-fate,HS)及其结构类似物在抗肿瘤侵袭转移、抗肿瘤血管生成以及抗炎等方面的研究也成为热点。在以往研究中发现肝素,尤其是低分子量肝素(low molecular weight heparin,LMWHs)对肿瘤有一定的抑制作用。该文综述了肝素和HS抗肿瘤活性关键结构和相关机制的研究进展,肝素类似物有望成为新的抗肿瘤药物。; 马琳艳刘浩蒋志文; 关键词：硫酸乙酰肝素蛋白聚糖硫酸乙酰肝素肝素酶肝素肿瘤

3-bromopyruvate induces necroptosis and autophagy in breast cancer cell lines: ＜正＞Aim:3-bromopyruvate（3-BrPA） has antineoplastic activity on malignant cells.In this study,we investigated th...; Hao LIUYuan-yuan ZHANGQian-wen ZHANGZhen-hua CHAOPei ZHANGChen-chen JIANGZhi-wen JIANG; 关键词：NECROPTOSIS AUTOPHAGY; 文献传递

衣霉素联合奥沙利铂对人口腔癌KB细胞增殖及凋亡的影响被引量：5: 2013年; 目的探讨衣霉素(tunicamycin,TM)联合奥沙利铂(oxaliplatin,L-OPH)对人口腔癌KB细胞增殖和凋亡的影响及其相关分子机制。方法 MTT法检测药物对KB细胞增殖抑制的影响;集落克隆形成法检测药物对KB细胞增殖的影响;碘化丙啶(propidium iodide,PI)单染流式细胞仪检测KB细胞凋亡;半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)活性检测试剂盒检测Caspase-3的活性变化;Western blot检测:Caspase-3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12(Caspase-12)及葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78,GRP78)的表达。结果不同浓度衣霉素和(或)奥沙利铂对人口腔癌KB细胞具有增殖抑制作用,0.125μmol.L-1衣霉素处理人口腔癌KB细胞的24、48、72 h后细胞的存活率分别为90.37%、89.44%、88.91%。0.125μmol.L-1衣霉素与1μmol.L-1奥沙利铂联合使用对人口腔癌KB细胞24、48、72 h的存活率低于单用衣霉素、奥沙利铂组,分别为50.78%、37.77%、23.24%;0.25μmol.L-1衣霉素可增强奥沙利铂抑制人口腔癌细胞KB的集落克隆形成的作用。0.5μmol.L-1衣霉素诱导KB细胞48 h的凋亡率为8.3%。0.5μmol.L-1衣霉素与1μmol.L-1奥沙利铂联合刺激人口腔癌细胞KB 48h的凋亡率为50.3%,高于奥沙利铂本身诱导的凋亡率24.6%。衣霉素上调GRP-78的表达以及增强联合用药组Caspase-3的活性及表达。结论衣霉素具有增强L-OPH抑制人口腔癌细胞增殖的作用,并增强奥沙利铂诱导人口腔癌细胞的凋亡,其机制可能是通过引起过度的内质网应激反应以及增加Caspase-3的活性。; 徐锦程夏飞张配浦龙健黄莹莹李阳张媛媛刘浩; 关键词：口腔癌衣霉素奥沙利铂葡萄糖调节蛋白78 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3

塞来昔布联合多柔比星对乳腺癌细胞增殖及凋亡的影响被引量：8: 2011年; 目的研究COX-2选择性抑制剂塞来昔布与多柔比星(doxorubicin,ADM)联合应用对乳腺癌MCF-7细胞和Sk-Br-3细胞的抗肿瘤作用,探讨塞来昔布是否对多柔比星具有减毒增效作用。方法实验分为对照组,塞来昔布组,多柔比星组和联合用药组。用MTT法检测药物对MCF-7细胞和Sk-Br-3细胞的生长抑制效应;Western blot测定MCF-7细胞和Sk-Br-3细胞bcl-2的表达;PI染色检测细胞凋亡;克隆形成法测定药物对MCF-7细胞和Sk-Br-3细胞系的细胞毒作用。结果 MTT结果显示,30μmol·L-1塞来昔布与0.625mg·L-1多柔比星联合作用于MCF-7细胞的72 h存活率为68.53%,作用于Sk-Br-3细胞的72 h存活率为32.66%,较多柔比星单用能明显降低乳腺癌细胞的存活率,且具有时间和剂量依赖性。流式细胞仪PI染色结果显示,联合用药诱导的细胞凋亡率分别为MCF-7细胞59.7%,Sk-Br-3细胞65.8%,较单用多柔比星诱导的凋亡率(MCF-7细胞25.9%,Sk-Br-3细胞28.7%)明显提高。Western blot结果显示单用多柔比星可以使蛋白bcl-2表达下调,合用后较单用下调更加明显。两者联合处理乳腺癌细胞后,caspases-3的活性明显增强。结论塞来昔布和多柔比星对乳腺癌MCF-7细胞和Sk-Br-3细胞有增殖抑制及促凋亡作用,两药联合表现为协同或相加作用。; 苏方刘浩程秀方琳宋乐乐马琳艳陈超蒋志文; 关键词：乳腺癌塞来昔布多柔比星细胞增殖凋亡

不同分子量肝素对乳腺癌细胞侵袭和转移能力的影响(英文): 目的检测不同分子量肝素对乳腺癌 MCF-7 和 MDA-MB-435 细胞增殖、侵袭和转移能力的影响并探讨其可能的机制。所研究的肝素分别为未分级肝素(MW>12.5KD)、低分子量肝素(MW<8KD)、依诺肝素(3.5K...; MA Lin-yan,LIU Hao ,JIANG Chen-chen,SONG Le-le,ZHAO Su-rong,HUANG Ying-ying,Li Yang,Pu Long-jian,ZHANG Xu-dong,JIANG Zhi-wen (Faculty of Pharmacy,Bengbu Medical College,Anhui Engineering Technology Research Center of Biochemical Pharmaceuticals,Bengbu,Anhui 233030,China); 关键词：HEPARANASE; 文献传递

乙酰肝素酶在肿瘤中的表达及其调控被引量：2: 2013年; 乙酰肝素酶(heparanase,Hpa)是哺乳动物细胞中唯一能切割细胞外基质(extra cellular matrix,ECM)中硫酸乙酰肝素(heparin sulfate,HS)侧链的内切性糖苷酶,在肿瘤发生发展的各个阶段尤其是肿瘤转移中起到重要的作用。有关Hpa的研究近年来一直受到广泛关注,该文综述了Hpa在肿瘤组织中的表达及调控,旨在为以Hpa为靶点的肿瘤治疗提供依据。; 李阳刘浩蒋志文; 关键词：乙酰肝素酶肿瘤

2-脱氧葡萄糖可增强TRAIL诱导的口腔癌细胞凋亡的敏感性: 2013年; 目的探讨糖基化抑制剂2-脱氧葡萄糖(2-DG)对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导肿瘤细胞凋亡作用的影响。方法 MTT法检测不同浓度(0、0.625、1.25、2.5、5、10 mmol/L)2-DG及不同浓度2-DG与TRAIL(200 ng/ml)合用对口腔癌细胞KB的增殖抑制作用。集落克隆法检测2-DG及TRAIL对口腔癌细胞KB的增殖抑制作用。溴化丙啶(PI)单染法检测2-DG(5 mmol/L)对TRAIL诱导口腔癌细胞KB凋亡的影响;Western blot检测2-DG(5 mmol/L)处理口腔癌细胞KB不同时间(0、6、16、24 h),DR5的表达以及联合TRAIL处理后Caspase-3的表达。结果 5 mmol/L 2-DG作用于口腔癌细胞KB 24、48、72 h细胞存活率分别为75.25%、69.06%、59.19%,但24 h细胞凋亡率仅为15.9%。5 mmol/L 2-DG与TRAIL联合作用于口腔癌细胞KB 24 h的凋亡率为72.5%,高于TRAIL本身诱导凋亡率45.3%,并且2-DG可增强TRAIL抑制口腔癌细胞KB的集落克隆形成的作用。2-DG上调DR5的表达并且增强Caspase-3的激活。结论 2-DG能增强TRAIL诱导口腔癌细胞的凋亡,其机制可能是上调DR5的表达及增强Caspase-3的激活。; 徐锦程黄莹莹李阳浦龙健夏飞蒋琛琛刘浩蒋志文; 关键词：口腔癌肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体死亡受体5 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3

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