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慢病毒介导的Sema3A基因转染对心肌细胞凋亡的影响: 2011年; 目的：通过慢病毒转染改变心肌细胞Sema3A表达,研究其对原代培养的心肌细胞凋亡的影响。方法：检测0.5-24h缺氧对乳鼠心肌细胞Sema3A的表达的影响。Sema3A慢病毒转染后,蛋白免疫印迹法检测细胞凋亡蛋白酶片段（Cleavedcaspase-3）表达,缺口末端标记法检测凋亡细胞并计算凋亡率。结果：随着缺氧时间延长,Sema3A表达呈下降趋势。增加细胞Sema3A表达,cleaved caspase-3表达上调（P〈0.05）,细胞凋亡率显著增加（P〈0.05）。抑制缺氧2h的心肌细胞Sema3A的表达,cleaved caspase-3表达下调（P〈0.05）,细胞凋亡率下降（P〈0.05）。结论：Sema3A对心肌细胞有诱导凋亡作用。心肌细胞缺氧损伤后,可能通过下调Sema3A表达减少心肌细胞凋亡。; 张丽娉孙彧陈仁华邹云增李毅刚; 关键词：SEMA3A 心肌细胞慢病毒凋亡

中国孤立性心房颤动肺静脉肌袖发育基因垂体同型框2的突变筛查及相应临床特征被引量：2: 2011年; 目的对孤立性心房颤动(AF)患者进行垂体同型框2(PITX2)基因的突变扫描,并分析突变患者的相应临床特点。方法对160例孤立性AF患者和200名健康者的PITX2基因进行突变扫描。采用聚合酶链反应(PCR)扩增PITX2基因,通过单链构象多态性技术筛查突变,对发现异常的个体采用双脱氧核苷链末端合成终止法进行直接测序。采用Sequence scanner v 1.0软件分析测序图。结果在2例永久性AF患者中发现位于内含子区域的新改变g.766C>A、位于5’UTR区域的新改变g.8310C>T(c.-150C>T)。这两例携带者对药物及电复律治疗的反应较差,接受环肺静脉消融手术后,随访1年未再复发。200名健康者中未发现此改变。结论首次在中国孤立性AF患者中发现影响肺静脉肌袖发育基因PITX2的非编码区改变,其可能为我们进一步理解肺静脉肌袖在AF的发病过程中的作用提供新的启示。; 马继芳张睿李硕孙健王群山董洁郑谷燕丰明俊陈晓敏李毅刚; 关键词：心房颤动基因突变转录因子

FHOD3的分子激活机制及其在心肌肥大病理发生过程中的作用: 背景:心肌肥厚是引起心血管病患病和死亡的主要危险因子。FHOD3是主要在心脏表达的肌动蛋白成核因子,基础状态下其分子内N端与C端相结合,处于自抑制结合状态。C末端的磷酸化是其解除自抑制状态的机制之一,是否有其他激活机制有...; 周卿; 关键词：磷酸化心肌肥厚肌动蛋白; 文献传递

心肌梗死后交感神经分布改变与室性心律失常被引量：2: 2010年; 心肌组织中广泛分布着交感神经并受到其支配，交感神经在调节心率、心脏传导、心肌收缩和舒张方面发挥了重要作用。其支配具有明显的功能不对称性，刺激右侧交感神经兴奋窦房结使心率加快，并降低了室性心律失常的易感性；刺激左侧交感神经使血压上升、心室收缩加强，同时使心室颤动（室颤）阈值降低。; 张丽娉张澎湃胡凯李毅刚; 关键词：交感神经兴奋室性心律失常神经分布心率加快心室颤动

腺苷对流出道室性早搏的影响及其安全性被引量：2: 2012年; 目的观察腺苷对流出道室性早搏(简称室早)及其窦房结、房室结(双结)的影响,评估腺苷试验在流出道室早患者中的安全性,预测室早的机制,为消融做准备。方法对符合标准的144例流出道室早患者,在室早频发时行腺苷试验,静脉快速给予腺苷12 mg。在腺苷发挥作用后,观察患者室早及双结对腺苷的反应情况。结果应用腺苷后3～5 min内,流出道室早对腺苷有四种反应:①敏感型:60例,占41.7%;②不敏感型:64例,占44.4%;③延迟敏感型:12例,占8.3%;④延迟不敏感型:8例,占5.6%。双结出现四种反应类型:①窦房结抑制型:16例,占11.1%;②房室结抑制型:56例,约占38.9%;③双结抑制型:63例,占43.8%;④无反应型:9例,占6.25%。交感神经出现2种反应:①交感兴奋型:70例,占48.6%;②交感无反应型:74例,占51.4%。结论流出道室早对腺苷的反应以敏感型和不敏感型居多。腺苷对流出道室早患者双结的作用多种多样,以双结抑制及房室结抑制为主。腺苷可安全有效地用于流出道室早的电生理检查。; 冯向飞李毅刚王群山孙健陆尚彪陆秋芬; 关键词：电生理学腺苷室性早搏窦房结房室结

缺氧大鼠乳鼠心肌细胞中sema3a调节connexin 43磷酸化水平的相关性研究被引量：2: 2011年; 目的:研究缺氧大鼠乳鼠心肌细胞中信号素3A(sema3a)与p-connexin 43(Ser 279/282)的相关性变化。方法:体外培养大鼠乳鼠心肌细胞并缺氧,检测sema3a与p-connexin 43(Ser 279/282)在不同缺氧时间的变化。慢病毒构建并转染心肌细胞,分为空白组、空病毒组、病毒组3组,选择在最佳缺氧时间点检测sema3a及p-connexin43(Ser 279/282)的蛋白水平变化。结果:(1)1 h为检测最佳缺氧时间点,p-connexin43(Ser 279/282)在1 h缺氧组达到高峰(P<0.05),sema3a缺氧12 h急剧下降(P<0.05)。(2)高表达sema3a,p-connexin 43(Ser 279/282)降低;抑制表达sema3a,p-con-nexin 43(Ser 279/282)升高。结论:在缺氧条件下,sema3a可以负向调节p-connexin43(Ser 279/282),影响缝隙连接功能,提示其在影响细胞间电传导、诱发室性心律失常中有重要作用。; 孙彧张丽娉陈仁华邹云增李毅刚; 关键词：连接蛋白43 室性心律失常

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国家自然科学基金(30871082)