云南省自然科学基金(2006C0059M)
- 作品数：6 被引量：15H指数：2
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- 相关机构：成都军区昆明总医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 神经酰胺诱导内皮细胞凋亡机制的研究被引量：4
- 2009年
- 目的探讨p53、Fas在外源性神经酰胺(C2-ceramide)诱导内皮细胞凋亡中的作用。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),以不同浓度的C2-ceramide处理后,用TUNEL染色法检测细胞的凋亡。用p53的抑制剂PFT-α和Fas的抑制剂Fas相关磷酸酶-1(FAP-1)预处理细胞后,加入C2-ceramide,与对照组比较观察Fas的表达和细胞凋亡指数的变化。结果C2-ceramide可剂量依赖性地诱导内皮细胞凋亡。FAP-1可抑制C2-ceramide诱导的内皮细胞凋亡;PFT-α不能抑制C2-ceramide诱导的内皮细胞凋亡。结论神经酰胺能够诱导内皮细胞凋亡,其作用机制可能是通过Fas途径而非通过p53途径。
- 杨丽霞杨栋郭瑞威沈珠甫石燕昆齐峰王先梅
- 关键词：P53FAS神经酰胺内皮细胞凋亡
- 神经酰胺和p53在AngⅡ诱导内皮细胞凋亡过程中的作用
- 2007年
- 目的探讨AmgⅡ诱导内皮细胞凋亡过程中神经酰胺和p53的作用及相互关系。方法体外培养脐静脉内皮细胞,分别用血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)拮抗剂氯沙坦、血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2)拮抗剂PD123319、神经酰胺合成酶抑制剂烟曲霉素B1 (FB1)、p53抑制剂PFT-α预处理细胞,再加入AngⅡ,24h后与对照组(用双蒸水预处理细胞)比较,观察细胞凋亡情况,RT-PCR和Western blot检测各组p53表达情况。结果PD123319和FB1能显著抑制AngⅡ诱导的内皮细胞凋亡,而氯沙坦和PFT-α则不能抑制AngⅡ诱导的内皮细胞凋亡。FB1和PFT-α可以抑制p53的mRNA和蛋白表达。结论AngⅡ通过AT2受体和神经酰胺诱导内皮细胞凋亡。神经酰胺在AngⅡ诱导的内皮细胞凋亡过程中起重要作用,且可能经过p53诱导凋亡。
- 杨丽霞杨栋郭瑞威沈珠甫石燕昆齐峰王先梅
- 关键词：神经酰胺类P53蛋白质血管紧张素类内皮细胞
- 神经酰胺在血管紧张素Ⅱ诱导的内皮细胞凋亡中的作用被引量：7
- 2007年
- 目的探讨神经酰胺(CE)是否介导血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的内皮细胞(EC)凋亡。方法体外培养脐静脉EC,分别用血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)拮抗剂氯沙坦、血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)拮抗剂PD123319、CE合成酶抑制剂烟曲霉素B1(FB1)预处理细胞,再加入AngⅡ24h后与对照组比较观察细胞凋亡情况;用高效液相色谱(HPLC)检测上述各处理组细胞内CE浓度的变化。结果PD123319和FB1明显减少AngⅡ诱导的EC凋亡(P<0.05),氯沙坦反而增加AngⅡ诱导的EC凋亡(P<0.05);HPLC显示PD123319组和FB1组抑制了CE的合成。结论AngⅡ通过AT2诱导EC凋亡,AT2可以促发CE含量增加。
- 杨丽霞杨栋郭瑞威沈珠甫石燕昆齐峰王先梅
- 关键词：神经酰胺内皮细胞凋亡
- 神经酰胺上调bax表达诱导人内皮细胞凋亡被引量：2
- 2010年
- 目的观察外源性神经酰胺(C2-ceramide)对内皮细胞凋亡及相关基因bax表达变化的影响。方法原代培养人脐静脉血管内皮细胞,用不同浓度的ceramide干预内皮细胞24h,并用同一浓度的ceramide作用内皮细胞不同时间后,采用TUNEL法检测细胞凋亡,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot技术对bax mRNA及蛋白表达分析。结果神经酰胺处理组内皮细胞的凋亡阳性率显著高于对照组(P<0.05),且具有时间和剂量依赖性;对照组和5、12.5、25、50μmol/L神经酰胺处理24h后,各组细胞凋亡率随干预剂量的加大逐渐上升;终浓度25μmol/L的神经酰胺处理6、24、48h后,细胞凋亡率随时间延长而逐渐升高;神经酰胺处理组bax mRNA及蛋白的表达较对照组显著升高(P<0.01～0.05)。结论外源性神经酰胺能通过上调bax表达诱导内皮细胞凋亡。
- 沈珠甫余德文陈代陆杨宇谭志胜王湘平梁源刘丹
- 关键词：神经酰胺内皮细胞凋亡BAX
- p53在神经酰胺诱导内皮细胞凋亡中的作用被引量：2
- 2008年
- 目的:探讨p53在外源性神经酰胺(C2-ceramide)诱导人脐静脉内皮细胞凋亡中的作用。方法:体外培养脐静脉内皮细胞,用不同浓度的C2-ceramide进行处理,Tunel检测细胞凋亡;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测p53的表达;并用p53的抑制剂PFT-α(pifithrin alpha,PFT-α)预处理细胞,再加入C2-ceramide与对照组比较观察细胞凋亡指数。结果:C2-ceramide呈剂量依赖性诱导内皮细胞凋亡;p53的表达随着C2-ceramide浓度的增加呈现降低的趋势;PFT-α不能抑制C2-ceramide诱导的凋亡。结论:神经酰胺能诱导内皮细胞的凋亡,可能不依赖于p53途径。
- 杨栋杨丽霞郭瑞威沈珠甫石燕昆齐峰
- 关键词：P53神经酰胺内皮细胞凋亡
- 鼠双微基因2在血管紧张素Ⅱ和神经酰胺致内皮细胞凋亡中作用的实验研究
- 2007年
- 目的探讨神经酰胺和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)致内皮细胞凋亡过程中鼠双微基因2(mdm2)的变化及其作用。方法体外培养脐静脉内皮细胞,分别用 AngⅡ1型受体拮抗剂氯沙坦、AngⅡ2型受体拮抗剂 PD123319、神经酰胺合成酶抑制剂烟曲霉素 B1(FB1)预处理细胞,再加入AngⅡ与双蒸水对照组比较观察细胞凋亡情况及 mdm2 mRNA 和蛋白的表达,并用不同浓度的 C2-神经酰胺进行处理,RT-PCR 和 Western blot 检测 mdm2的 mRNA 和蛋白表达及细胞凋亡的情况。结果PD123319组和 FB1组抑制了 AngⅡ诱导的内皮细胞凋亡,其凋亡指数明显下降(P<0.05),而与对照组相比差异元统计学意义,相反氯沙坦组凋亡指数较对照组显著增加(P<0.05),FB1组抑制了mdm2的表达。C2-神经酰胺呈剂量依赖性诱导内皮细胞凋亡,mdm2的表达随着 C2-神经酰胺浓度的增加呈现降低的趋势。结论 AngⅡ诱导内皮细胞凋亡通过 AT2受体和神经酰胺起作用,AngⅡ和神经酰胺可能是通过抑制 mdm2来诱导凋亡的。
- 杨丽霞杨栋郭瑞威沈珠甫石燕昆齐峰王先梅
- 关键词：神经酰胺类血管紧张素类细胞凋亡
