辽宁省教育厅高等学校科学研究项目(2009A455)
- 作品数：4 被引量：31H指数：2
- 相关作者：郭莲怡王桂君吕冬梅史璇金旭鹏更多>>
- 相关机构：辽宁医学院附属第一医院辽宁医学院更多>>
- 发文基金：辽宁省科学技术计划项目辽宁省教育厅高等学校科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 生长抑素联合特利加压素治疗肝硬化急性食管静脉曲张破裂出血患者的临床观察被引量：12
- 2012年
- 目的:观察生长抑素联合特利加压素治疗肝硬化急性食管静脉曲张破裂出血患者的临床疗效。方法:将我院住院肝硬化急性食管静脉曲张破裂出血患者83例随机分为联合治疗组与生长抑素组。联合治疗组41例应用生长抑素(首剂静脉注射250μg后,250μg.h-1静脉持续泵入)+特利加压素(首剂静脉注射2mg后,间隔4h静脉注射1mg)治疗;生长抑素组42例单用生长抑素(首剂静脉注射250μg后,250μg.h-1静脉持续泵入)。2组给药时间维持24～48h。观察2组临床疗效、止血时间、输血量再出血率、死亡率和不良反应。结果:治疗后,联合治疗组临床疗效显著高于生长抑素组(P<0.05);止血时间、输血量、再出血率及死亡率显著低于生长抑素组(P<0.05)。联合治疗组不良反应发生率为4.88%,生长抑素组未见明显不良反应,2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:生长抑素联合特利加压素治疗肝硬化急性食管静脉曲张破裂出血的疗效优于单用生长抑素,且安全性较好。
- 郭莲怡王桂君
- 关键词：生长抑素特利加压素肝硬化食管静脉曲张
- 肿瘤坏死因子-α对大鼠离体灌注肾血管收缩的影响被引量：1
- 2015年
- 目的观察肿瘤坏死因子(TNF)-α对肾血管收缩的影响及机制。方法 56只大鼠制备离体灌注肾模型,随机分为8组(n=7):A1组:Kreb液灌流;A2组:Kreb液+TNF-α灌流;B1组:Kreb液+Verapamil灌流;B2组:Kreb液+Verapamil+TNF-α灌流;C1组:无钙Kreb液灌流;C2组:无钙Kreb液+TNF-α灌流;D1组:无钙Kreb液+2-APB灌流;D2组:无钙Kreb液+2-APB+TNF-α灌流。各组均在刺激期加内皮素(ET)。灌流结束后,计算肾脏水肿率,HE染色观察肾小球及肾小管形态、结构。结果各组基础灌注压比较无显著差异(P>0.05)。A1、A2、B1、B2、C1、C2组ET刺激后,肾灌注压较基础压均明显升高(P<0.05);A2、B2、C2组灌注压升高值分别显著高于A1、B1、C1组(P<0.01)。D1、D2组ET刺激后,肾灌注压均略升高,但与基础灌注压比较无显著差异(P>0.05);两组灌注压升高值比较无显著性差异(P>0.05)。8组肾脏的水肿率均低于30%,灌流后肾脏标本切片均未发现明显的器质性损伤,与灌流前相符。结论 TNF-α可能通过上调1,4,5-三磷酸肌醇受体(IP3R)增强ET引起的肾血管收缩。
- 郭莲怡金旭鹏王桂君李晓飞牛威
- 关键词：肿瘤坏死因子-Α血管收缩
- 特利加压素治疗急性食管静脉曲张破裂出血临床研究被引量：17
- 2012年
- 目的观察特利加压素治疗肝硬化患者急性食管静脉曲张破裂出血的临床疗效。方法收集肝硬化患者72例,随机分为两组。特利加压素治疗组35例,静脉推注2mg后,每4小时静脉推注1mg;生长抑素治疗组37例,静脉滴注250μg后,每1小时250μg连续静脉滴注。观察两种药物的临床疗效、止血时间、再出血率、死亡率和不良反应。结果特利加压素组治疗有效率与生长抑素组比较差异无统计学意义(P>0.05);两组止血时间、再出血率及死亡率差异均无统计学意义(P>0.05)。特利加压素组不良反应发生率为5.71%,生长抑素组无明显不良反应。结论特利加压素治疗肝硬化急性食管静脉曲张破裂出血具有较好疗效,安全性高。
- 郭莲怡吕冬梅
- 关键词：特利加压素肝硬化食管和胃静脉曲张
- TNF-α对肾血管收缩敏感性的影响被引量：2
- 2013年
- 目的观察肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)对肾血管收缩敏感性的影响。方法 28只大鼠制备离体灌注肾模型,随机分为4组(n=7)。A1组:无钙Kreb's液灌流组;A2组:无钙Kreb's液+TNF-α(100μg/L)灌流组;B1组:无钙Kreb's液+2-APB(30μmol/L)灌流组;B2组:无钙Kreb's液+TNF-α(100μg/L)+2-APB(30μmol/L)灌流组,4组在刺激期均加内皮素(endothelin,ET)(1 nmol/L)刺激。灌流结束后,计算肾脏水肿率,HE染色观察肾小球及肾小管形态、结构。结果平衡期过后,各组基础灌注压比较无统计学差异(P>0.05)。A1、A2组ET刺激后,肾灌注压较基础压均明显升高(P<0.05);A2组灌注压升高值显著高于A1组(P<0.01)。B1、B2组ET刺激后,肾灌注压均略升高,但与基础灌注压比较无统计学差异(P>0.05);两组灌注压升高值比较无统计学差异(P>0.05)。4组肾脏的水肿率均低于30%,灌流后肾脏标本切片均未发现明显的器质性损伤,与灌流前相符。结论 TNF-α可能通过上调1,4,5-三磷酸肌醇受体(IP3R)进而增强ET引起的肾血管收缩。
- 郭莲怡王桂君史璇
- 关键词：肿瘤坏死因子Α肾血管
