广东省医学科学技术研究基金(A2008148)
- 作品数：2 被引量：4H指数：2
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- 控制降压水平对兔脑海马CA1区神经元型一氧化氮合酶及细胞因子变化的影响被引量：2
- 2012年
- 目的观察四种不同水平控制性降压对兔脑海马CA1区神经元型一氧化氮合酶(nNOS)表达及细胞因子TNF-a和IL-6的影响。方法 30只健康新西兰兔,随机分成5组:动脉血压降至基础值的70%(Ⅰ组)、60%(Ⅱ组)、50%(Ⅲ组)、45%(Ⅳ组)、对照组(Ⅴ组)。行硝普钠控制性降压1 h。术中通过股动、静脉持续监测平均动脉压(MAP)、心率(HR)、中心静脉压(CVP),分析和记录降压前即刻(T0)、降压后30 min(T1)、降压后60 min(T2)、停降压后30 min(T3)、停降压后60 min(T4)、停降压后120 min(T5)HR、CVP、动脉血气和检测血清TNF-a、IL-6水平。停降压后2 h处死兔,用免疫组化法测定海马CA1区nNOS的表达。结果血清IL-6水平Ⅱ组T0时间点较T2、T5时表达低(p<0.01),T2时Ⅱ组较Ⅴ、Ⅳ、Ⅰ、Ⅲ组高(p<0.05);T5时Ⅰ组较Ⅱ、Ⅴ组低(p<0.01),Ⅱ组较Ⅲ组及Ⅳ组高(p<0.01)。Ⅰ组血清TNF-a水平随实验时间而升高,T5时较T0、T2时升高(p<0.05),T2时较T0升高(p<0.05);Ⅱ组,T5较T0升高(p<0.05),T2较T0升高(p<0.05)。T2时,Ⅴ组较Ⅰ、Ⅱ及Ⅲ组都低(p<0.01),Ⅳ组较Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组低(p<0.05);T5时Ⅰ、Ⅱ组较Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组高(p<0.01)。所有降压组海马CA1区神经元nNOS的活性都显著升高,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ及Ⅳ组表达无统计学差异(p>0.05)。结论在脑缺血情况下,血清TNF-a及IL-6和nNOS的表达在海马CA1区神经元凋亡过程中可能充当重要作用;外源性IL-6表达可作为CH对脑损伤早期敏感的检测指标。
- 周代伟刘瑛肖晓山陈彬粱亚统聂瑞霞
- 关键词：低血压NNOS
- 不同控制降压水平对兔脑海马CA1区神经元超微结构的影响被引量：2
- 2011年
- 目的观察4种不同水平控制性降压对兔脑海马CA1区神经元形态学的影响。方法 30只健康新西兰兔,随机分成5组:动脉血压降至基础值的70%(Ⅰ组)、基础值的60%(Ⅱ组)、基础值的50%(Ⅲ组)、基础值的45%(Ⅳ组)和对照组(Ⅴ组)。行硝普钠控制性降压1 h。术中通过股动、静脉持续监测平均动脉压(MAP)、心率(HR)和中心静脉压(CVP),分析和记录降压前即刻、降压后30、60 min及停降压后30、60、120 minHR、CVP。停降压后2 h处死兔,应用光镜和电镜观察脑海马CA1区神经元形态学改变。结果术中各组心率并不随时间变化而变化(P>0.05);在降压及复压期间各组间心率比较差异无统计学意义(P>0.05);在停降压时,Ⅰ组较Ⅱ、Ⅳ组高(P<0.01,P<0.05)。光镜下示动脉血压降至基础值的45%及50%兔海马CA1区神经元形态结构改变明显;电镜下示海马CA1区神经元线粒体超微结构评分明显高于其余3组。结论硝普钠单纯性控制性降压至基础值60%持续1 h始出现脑缺血变化;当降至基础45%持续1 h,神经元严重变性,出现明显脑损伤。
- 周代伟刘瑛肖晓山
- 关键词：控制性低血压脑损伤
