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男性大学生运动疲劳前后大脑纹状体核磁共振1H谱特征分析被引量：4: 2010年; 目的:观察运动疲劳前后大脑基底神经节纹状体1H谱物质的变化,寻找反映运动性中枢疲劳的特征物质。方法:采用磁共振氢谱检查技术,检测6名男性大学生在一次性递增负荷功率自行车运动前后脑内纹状体区域氮-乙酰天门冬氨酸(NAA)、胆碱复合物(Cho)、肌醇(mI)、α-氨基酸(α-Glx)、乳酸(Lac)以及肌酸(Cr)的含量变化并对其进行比较分析。结果:运动疲劳前后发生显著变化的特征物质包括NAA、α-Glx和Lac,其中NAA/Cr峰高较运动前显著降低(P<0.05);α-Glx/Cr峰高较运动前显著增高(P<0.05);Lac/Cr峰面积较运动前显著增加(P<0.05)。结论:运动疲劳后大脑纹状体NAA、α-Glx以及Lac水平发生变化,提示其可考虑作为运动性中枢疲劳临床诊断的参考物质。; 侯莉娟刘晓莉乔德才; 关键词：核磁共振纹状体波谱分析

单细胞凝胶电泳技术在运动医学中的应用被引量：1: 2009年; 单细胞凝胶电泳（single cell gel electrophoresis．SCGE）又称彗星实验（comet assay），是近年来发展起来的一种在单细胞水平上检测DNA损伤与修复的新技术。SCGE实验最初由Rydbery和Johanson（1978）提出．以后经Ostling和Johanson（1984）及Singh（1988）等对实验条件进行改良．使其具有简便快速、灵敏性高、重复性好、无需放射性标记等优点，目前已被广泛应用于临床药物筛选、肿瘤诊断与治疗、衰老和细胞凋亡机制的探讨以及遗传毒理学和生物监测等研究领域。; 刘晓莉苏美华侯金芸; 关键词：单细胞凝胶电泳技术细胞凋亡机制彗星实验 DNA损伤放射性标记遗传毒理学

二氧化硫污染对运动大鼠血清和肺组织IL-6、TNF-α水平的影响被引量：7: 2009年; 目的:探讨不同浓度SO2污染对运动大鼠血清和肺组织白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的影响,从细胞因子的角度揭示SO2污染对运动大鼠毒作用的免疫学机制。方法:48只SD大鼠随机分为空白对照组(SG)、单纯运动组(EG)、高污染运动组(HEG)、高污染安静组(HSG)、中污染运动组(MEG)、中污染安静组(MSG)、低污染运动组(LEG)和低污染安静组(LSG),每组6只。除SG和EG外,其余各组置于不同浓度SO2污染环境中(5mg/m3,10mg/m3,15mg/m3),运动组大鼠进行跑轮运动(8m/min,2h/天,共10天)。采用放射免疫法检测血清和肺组织IL-6、TNF-α含量。结果:EG大鼠血清和肺组织IL-6水平较SG显著升高(P<0.05);HEG、MEG、LEG大鼠血清及肺组织IL-6、TNF-α均较SG显著升高(P<0.01),且HEG、MEG大鼠IL-6和TNF-α较HSG、MSG上升更明显(P<0.01,P<0.05),LEG大鼠肺组织IL-6和TNF-α较LSG显著升高(P<0.05)。结论:SO2污染环境中运动可引起体内致炎细胞因子高表达,低浓度SO2污染下运动对肺组织的致炎作用较血清更明显。; 刘晓莉陈巍乔德才; 关键词：二氧化硫污染白细胞介素-6 肿瘤坏死因子-Α

运动疲劳对大鼠海马CAI区神经元电活动的影响被引量：6: 2008年; 目的:通过神经电生理学的方法,揭示运动性中枢疲劳的神经生物学机制。方法:30只健康雄性SD大鼠,随机分为安静对照组(CG)、有氧运动组(AG)和运动疲劳组(FG)。采用微电极技术在体观察运动训练后大鼠海马CAI区神经元自发及诱发电活动的变化规律,并通过被动回避行为条件反射的方法观察大鼠的学习记忆能力。结果:FG组大鼠海马神经元的自发和诱发电活动均显著低于CG组和AG组(P<0.05)。FG组学习记忆能力显著低于CG和A(G P<0.05,P<0.01)。结论:运动疲劳可抑制大鼠海马神经元的兴奋性,并降低其学习记忆能力。提示:海马神经元自发放电频率与学习记忆能力有密切关系,运动疲劳导致海马神经元电活动的变化可能是其学习记忆能力降低的机制之一。; 刘晓莉杨东升乔德才; 关键词：海马神经元电活动学习记忆能力

不同浓度SO_2吸入染毒诱导运动大鼠心肺组织的氧化损伤效应被引量：5: 2009年; 目的研究不同浓度SO2吸入染毒对运动大鼠心肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、还原型谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)含量的影响,探讨SO2污染对运动者心肺组织损伤的机制。方法48只SD雄性大鼠随机分为8组:空白对照组、单纯运动组、低污染运动组、低污染安静组、中污染运动组、中污染安静组、高污染运动组和高污染安静组。除了空白对照组和单纯运动组,其余各组均置于不同浓度SO2污染环境中(低、中、高污染组SO2浓度分别为5、10、15mg/m3),运动组大鼠进行跑轮运动(8m/min,2h/d,共10d)。24h后处死大鼠,取心肺组织匀浆后立即进行抗氧化酶和脂质过氧化水平测定。结果肺组织SOD活力在高污染运动组、高污染安静组、中污染运动组、中污染安静组、低污染运动组较空白对照组显著降低(P<0.05);心组织SOD活力却出现单纯运动组、中污染安静组升高而高污染安静组、高污染运动组下降的变化趋势(P<0.05)。心肺组织的GSH含量中污染安静组升高而高污染运动组、高污染安静组、中污染运动组下降(P<0.05)。MDA水平各实验组较安静对照组显著升高(P<0.05)。同一浓度污染环境中运动组与安静组相比,SOD活力、GSH含量显著降低,MDA水平显著升高(P<0.05),且存在剂量-效应关系。结论SO2污染可引起大鼠心肺组织的氧化损伤,而SO2污染对运动大鼠心肺组织的氧化损伤效应比安静组更明显。; 刘晓莉沈飞陈巍乔德才; 关键词：空气污染二氧化硫运动大鼠心肺组织

二氧化硫对大鼠海马神经元电活动和学习记忆能力的影响被引量：6: 2008年; 目的从神经电生理学的角度揭示SO2对中枢神经系统的毒性作用。方法采用SO2动式吸入染毒技术使雄性SD大鼠染毒7天,每天6h,SO2的染毒剂量为28mg/m3。用电生理学玻璃微电极细胞外记录的方法,在体观察SO2吸入对大鼠海马CAI区神经元自发放电活动的影响,并通过建立被动回避行为条件反射对大鼠的学习和记忆能力进行测试。结果SO2染毒使大鼠海马CAI区神经元自发放电的时程较对照组显著延长(P<0.001);神经元的平均放电频率显著降低,主要表现为中频放电神经元比例明显下降(P<0.05),而低频放电神经元比例升高;SO2染毒大鼠的学习记忆能力显著下降(P<0.05,P<0.01)。结论SO2具有类似神经毒物作用,可显著抑制大鼠海马CAI区神经元的兴奋性,并干扰和影响学习记忆功能。; 刘晓莉杨东升孟紫强; 关键词：二氧化硫海马神经元电活动学习记忆

运动疲劳诱导小鼠心肌细胞氧化应激与DNA损伤被引量：16: 2008年; 目的:探讨运动疲劳对小鼠心肌细胞氧化应激与DNA损伤诱导作用。方法:选取24只雄性昆明小鼠,随机分成4组:对照组(CG)和运动后即刻(0SG)、24h(24SG)和48h(48SG)组,每组6只。采用反复力竭递增负荷跑台运动建立小鼠运动疲劳模型;用单细胞凝胶电泳(SCGE)技术观察小鼠心肌细胞形态,用IMI1.0彗星分析软件测定DNA损伤指标;并测定心肌组织超氧化物岐化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:24SG组心肌细胞尾部的荧光强度增强,彗星样细胞的出现率明显升高;而在运动后48h心肌细胞慧尾消失。0SG和24SG组DNA损伤各指标显著高于CG组(P<0.001),且24SG组显著高于0SG(P<0.01)。0SG、24SG组SOD活性和MDA含量均显著高于CG组(P<0.001),24SG组较0SG组显著下降(P<0.05)。结论:运动疲劳可诱发小鼠心肌细胞的氧化损伤和DNA损伤,运动性氧应激是导致心肌细胞DNA损伤的机制之一。; 刘晓莉苏美华乔德才; 关键词：心肌细胞 DNA损伤单细胞凝胶电泳氧化应激

运动疲劳对大鼠纹状体单胺类递质含量及多巴胺受体表达的影响被引量：18: 2010年; 目的:通过测定纹状体单胺类神经递质及多巴胺受体表达量在运动疲劳前后的变化,探讨纹状体多巴胺系统信号通路在运动疲劳后中枢调控中的作用。方法:雄性SD大鼠随机分为对照组和实验组,每组12只大鼠。以10天递增负荷游泳运动建立大鼠运动疲劳模型。采用高效液相色谱法及实时荧光定量PCR技术,测定纹状体区5-羟色胺、去甲肾上腺素、5-羟基吲哚乙酸、肾上腺素、多巴胺、3,4-二羟基苯乙酸、高香草酸及多巴胺受体的表达量。结果:实验组纹状体5-羟色胺含量较对照组增加14.23%(P<0.05),多巴胺含量增加27.35%(P<0.01);运动疲劳后纹状体多巴胺Ⅰ型受体没有出现显著浓度变化,而多巴胺Ⅱ型受体浓度显著升高(P<0.01)。结论:运动疲劳使纹状体区5-羟色胺、多巴胺与多巴胺Ⅱ型受体含量增高,多巴胺可能与Ⅱ型受体结合激活间接通路影响锥体外系对运动功能的调节。; 侯莉娟刘晓莉乔德才; 关键词：纹状体单胺类递质多巴胺受体

马拉松运动对人体外周血细胞DNA损伤和氧化应激的影响被引量：4: 2009年; 目的:观察马拉松运动后不同时相人体外周血细胞DNA的损伤效应及血浆中SOD、GSH和MDA活性的变化,探讨大强度耐力运动引起人体血细胞DNA损伤的机制。方法:选取7名参加2007年北京国际马拉松赛的健康男运动员,分别在运动前一天(CG)、运动后2 h(2 h)2、4 h(24 h)和48 h(48 h)采血抗凝,用单细胞凝胶电泳(SCGE)技术检测人体外周血细胞DNA损伤,并测定血浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量。结果:运动后2 h和24 h DNA损伤程度显著高于安静水平,2 h显著高于24 h;48 h基本恢复至安静水平。2 h血浆中SOD活性、GSH和MDA含量均较安静水平显著升高;24 h SOD和MDA仍显著高于安静水平,而GSH水平则无显著差异;48 h SOD、GSH和MDA均较安静水平无显著差异。结论:马拉松运动对人体外周血细胞的DNA损伤具有明显的诱发作用,且存在一定的时序性特征。运动性氧应激是导致人体外周血细胞DNA损伤的原因之一。; 刘晓莉苏美华沈飞乔德才; 关键词：DNA损伤氧化应激外周血细胞马拉松

力竭运动过程中大鼠纹状体葡萄糖/乳酸代谢的实时观察被引量：20: 2009年; 目的:通过实时观察一次性力竭运动过程中大鼠纹状体葡萄糖和乳酸浓度的动态变化规律,揭示运动性中枢疲劳形成过程中脑能量代谢的特征。方法:8周龄雄性Wistar大鼠20只分为两组,纹状体葡萄糖、乳酸测定组(第1组)和外周血葡萄糖、乳酸测定组(第2组),每组10只。采用微透析-电化学联用的活体检测技术,实时监测大鼠(第1组)在一次性力竭运动过程中纹状体细胞外液中葡萄糖和乳酸的代谢变化,并从尾静脉采血动态监测大鼠(第2组)外周血液中葡萄糖和乳酸浓度的变化。结果:(1)与安静状态相比,运动初期大鼠纹状体胞外乳酸浓度显著升高(P<0.05),运动后期直至恢复期均显著降低(P<0.05,P<0.01);而胞外葡萄糖浓度在运动初期无明显变化,在运动后期开始下降,甚至在恢复期的90分钟内仍显著低于安静水平(P<0.05,P<0.01)。(2)大鼠外周血糖浓度随着运动时间的延长而显著降低,在运动力竭以及恢复期血糖水平均显著低于安静水平(P<0.05,P<0.01);大鼠血乳酸浓度在力竭运动过程中显著高于安静时水平(P<0.05),而在运动结束后即迅速恢复至安静时水平。结论:力竭运动过程中,持续的外周低血糖导致脑对于葡萄糖摄取不足,出现脑葡萄糖和乳酸浓度降低,中枢能量物质葡萄糖和乳酸代谢的显著降低可能是产生运动性中枢疲劳的一个重要的神经生物学机制。; 杨东升刘晓莉乔德才; 关键词：力竭运动纹状体葡萄糖乳酸

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