国家自然科学基金(30771035)
- 作品数：10 被引量：40H指数：3
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- 高脂饮食和追赶生长对大鼠胃排空及血浆胰高血糖素样肽-1浓度的影响被引量：3
- 2009年
- 目的探讨高脂饮食和追赶生长对大鼠胃排空及胰高血糖素样肽-1（GLP-1）浓度的影响。方法sD大鼠60只随机分为4组，即普通饮食组（NC组）、普通饮食追赶生长组（RN组）、高脂饮食组（HF组）和高脂饮食追赶生长组（RH组）；观察大鼠体重和进食量的变化，并分别于实验4、6、8周处死部分动物取材，检测胃排空率及血浆GLP-1浓度。结果与NC组相比，4、6、8周时HF组胃排空率均加快（95．61％比96．16％，94．24％比96．11％，93．08％比95．50％）、GLP-1分泌增加（12．02pmol／L比16．27pmol／L，10．77pmol／L比13．93pmol／L，9．47pmol／L比11．53pmol／L）。与NC组相比，RN组胃排空率4周时明显降低（95．61％比87．60％），GLP-1分泌减少（12．02pmol／L比9．69pmol／L）；6、8周时胃排空率明显加快（94．24％比96．11％，93．08％比94．52％），GLP-1分泌增多（10．77pmol／L比12．57pmol／L，9．47pmol／L比9．80pmol／L）。与HF组相比，RH组胃排空率4周时也明显降低（96．16％比90．70％），GLP-1分泌减少（16．27pmol／L比9．69pmol／L）；6周时胃排空率增加（96．11％比98．02％），GLP-1分泌虽然增多，但仍低于HF组（13．93pmol／L比13．44pmol／L）；8周时胃排空率又趋于下降（96．50％比92．57％），GLP-1分泌仍低于HF组（11．53pmol／L比10．00pmol／L）。结论虽然高脂饮食和追赶生长均影响胃肠道功能，但是追赶生长对胃肠道功能的影响更大，这可能与追赶生长所导致的病理生理变化有关。
- 陈璐璐杨卫红郑涓乐岭胡祥
- 关键词：胃排空高脂饮食胰高血糖素样肽-1
- 成年期追赶生长对大鼠胰岛素敏感性与应激水平的影响被引量：1
- 2011年
- 目的观察成年期追赶生长对大鼠胰岛素敏感性和应激水平的影响，并探讨其胰岛素抵抗形成的可能机制。方法将7周龄雄性SD大鼠分为6组（共2个时间点），即4周时间点2组：热卡限制4周组（R4），正常饮食4周组（NCA）作为R4组对照；8周时间点4组：正常饮食追赶生长组（RN4）、高脂饮食追赶生长组（RH4）、持续高脂饮食8周组（HF8）、持续正常饮食8周组（NC8）。通过先热卡限制后恢复饮食的方法建立追赶生长大鼠模型。检测大鼠高胰岛素-正糖钳夹试验过程中葡萄糖输注率和骨骼肌2．脱氧葡萄糖摄取、胰岛素刺激后的骨骼肌胰岛素信号通路、血皮质酮、骨骼肌11β-羟类固醇脱氢酶1（11β-HSD1）表达水平。结果热卡限制4周时，R4组大鼠血皮质酮和骨骼肌11β-HSD1 mRNA表达水平明显高于NCA组（P〈0．05），骨骼肌蛋白激酶B（Akt）Ser^473磷酸化和糖摄取与NC4组相比差异无统计学意义。热卡限制后恢复饮食4周时，血皮质酮和骨骼肌11β-HSD1表达水平RN4组明显高于NC8组，RH4组明显高于NC8和HF8组，而骨骼肌Akt磷酸化和糖摄取RN4组明显低于NC8组，RH4组明显低于NC8组、HF8组和RN4组（均P〈0．05）。结论正常饮食和高脂饮食追赶生长大鼠均可导致整体和骨骼肌应激水平上调及胰岛素抵抗，尤以高脂饮食追赶生长大鼠更为明显。应激和饮食状况的交互作用可能是追赶生长胰岛素抵抗形成的重要原因。
- 胡祥陈璐璐郑涓张好好孔雯曾天舒张皎月黎慧清邓秀玲
- 关键词：胰岛素抵抗应激
- 骨骼肌线粒体异常在胰岛素抵抗形成中的作用被引量：1
- 2011年
- 胰岛素抵抗及其相关疾病与机体的各种代谢异常密切相关。线粒体是调控代谢通路的重要细胞器，其功能的改变可对机体代谢产生极大影响。骨骼肌是胰岛素刺激葡萄糖利用的主要器官，同时也是富含线粒体和依赖氧化磷酸化供能的组织。因此，骨骼肌线粒体异常可能与胰岛素抵抗高度相关，其机制有待阐明。
- 张好好陈璐璐
- 关键词：骨骼肌线粒体胰岛素抵抗
- 限食对高脂喂养大鼠肝脏内质网应激的影响被引量：10
- 2008年
- 目的:观察限食对高脂喂养大鼠肝脏内质网应激标志伴侣蛋白78 kD糖调节蛋白(GRP78)mRNA表达的影响,以进一步了解饮食控制对肥胖及胰岛素抵抗影响的机制。方法:雄性Wistar大鼠24只,随机分为正常对照组(NC)、高脂饮食组(HF)、热卡限制组(CR),每组8只。NC组和HF组分别给予普通饲料(脂肪热卡比18.94%)和高脂饲料(脂肪热卡比50.55%)喂养12周,自由进食。CR组给予自由高脂饲料8周后,改为半量正常饲料(半量为同龄对照组自由进食量的一半)继续喂养4周。造模结束后检测动物胰岛素抵抗指数(HOMAIR)、内脏脂肪重量/体重比值和血清生化指标变化,光镜和电镜下观察大鼠肝脏组织学改变,RT-PCR半定量检测大鼠肝脏GRP78 mRNA的表达。结果:(1)HF组空腹血胰岛素(FIns)(27.51±3.51)mU/Lvs(15.46±2.25)mU/L、甘油三酯(TG)(1.35±0.25)mmol/Lvs(0.67±0.10)mmol/L、胆固醇(TC)(2.59±0.34)mmol/Lvs(1.41±0.28)mmol/L及胰岛素抵抗指数HOMAIR(5.85±0.23)vs(2.85±0.60)较NC组明显升高(P<0.01),且肝脏中脂质沉积明显。(2)限食4周后,CR组的Fins(11.25±2.42)mU/Lvs(27.51±3.51)mU/L、TG(0.45±0.06)mmol/Lvs(1.35±0.25)mmol/L、TC(1.06±0.15)mmol/Lvs(2.59±0.34)mmol/L和HOMAIR(1.91±0.38)vs(5.85±0.23)明显低于HF组(P<0.01),同时肝脏中脂质沉积也减轻。(3)电镜下,HF组内质网肿胀断裂,核糖体脱落,糖原溶解,CR组则基本恢复正常。(4)HF组大鼠肝脏中GRP78 mRNA表达明显高于NC组(29.36±3.54vs16.51±1.73),而CR组则明显低于HF组(13.70±2.35vs29.36±3.54)。结论:合理限制饮食能有效减轻高脂喂养所致的脂质代谢紊乱和胰岛素抵抗,其作用机制至少与肝脏组织中的内质网应激相关蛋白GRP78的mRNA表达受抑有关。
- 陈璐璐李凝旭邓向群
- 关键词：胰岛素抗药性内质网应激
- 追赶生长大鼠胃泌素及内脏脂肪细胞CCK2R表达变化被引量：5
- 2011年
- 24只Wistar大鼠分为正常对照组、限食组、追赶生长组,检测所有大鼠血糖、血脂、血清胃泌素,内脏脂肪体脂比、脂肪细胞CCK2R mRNA和蛋白水平.结果 显示限食组和正常组相比,血清胃泌素水平降低54%（P＜0.05）,内脏脂肪体脂比减少55%（P＜0.05）,脂肪细胞CCK2R mRNA和蛋白表达下降（2.19±0.18对3.2±0.24,0.11±0.03对0.15±0.04,P＜0.05）.追赶生长组血清胃泌素水平分别高于限食组72%和正常组31%（P＜0.05）,内脏脂肪体脂比高于限食组114%（P＜0.05）,达到正常对照组水平;同时脂肪细胞CCK2R mRNA和蛋白表达高于正常对照组（4.09±0.59对3.2±0.24,0.25±0.05对0.15±0.04,P＜0.05）.追赶生长大鼠内脏脂肪优先沉积的机制可能和胃泌素分泌增加及脂肪细胞CCK2R表达增加相关.
- 黎慧清陈璐璐邓秀玲张皎月廖云飞刘振华宋惠杰
- 关键词：胃泌素脂肪细胞
- 高糖“代谢记忆”介导对血管内皮细胞功能的损伤被引量：3
- 2012年
- 原代人脐静脉内皮细胞分为：正常对照组、持续高糖组、高糖记忆组、渗透压对照组。各组细胞培养第1、4、7天评估内皮细胞增殖、凋亡水平，测定细胞内ROS、SOD、丙二醛活性，eNOSmRNA和蛋白水平，测定内皮细胞上清液中NO水平。高糖组及高糖记忆组人原代脐静脉内皮细胞增殖受到抑制，甘露醇对照组亦受到抑制，高糖使脐静脉内皮细胞凋亡增加，ROS，丙二醛水平升高，SOD水平下降。脐静脉内皮细胞恢复正糖培养后，上述指标未能恢复至正常对照组水平。与正常对照组相比，高糖组及高糖记忆组eNOS及NO水平呈先升高后下降趋势，而高渗对照组与正常对照组相比无差异。结果提示血管内皮细胞存在高血糖代谢记忆现象；短暂高血糖可导致血管内皮细胞持续氧化应激失衡，血管内皮舒张因子NO水平下降，提示氧化应激可能是高血糖“代谢记忆”效应致血管内皮细胞持续损伤的重要机制之一。
- 黎慧清宋惠杰廖云飞刘振华邓秀玲张皎月陈璐璐
- 关键词：代谢记忆氧化应激一氧化氮内皮型一氧化氮合酶
- 从追赶生长角度剖析胰岛素抵抗相关疾病高发的机制被引量：2
- 2009年
- 追赶生长为胰岛素抵抗相关疾病的研究提供了新的思路。追赶生长是一个普遍存在的现象，本是生命的一种自我代偿，但与胰岛素抵抗的形成有着密切的关系。追赶生长主要是脂肪的优先和过度生长。目前在其机制、干预等方面还有许多亟待解决的问题。
- 陈璐璐
- 关键词：低出生体重胰岛素抵抗营养
- 大鼠追赶生长早期脂肪组织和骨骼肌葡萄糖代谢差异及其机制被引量：17
- 2008年
- 目的观察追赶生长过程中脂肪组织和骨骼肌葡萄糖利用状况，初步探讨脂肪组织追赶生长的发生机制。方法将雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组（NC）和追赶生长组（RN）。通过限制饮食（NC组食量的50％）4周后给予自由开放普通饮食建立追赶生长大鼠模型，分别于实验的第5周末（NC1组和RN1组）、第6周末（NC2组和RN2组）进行检测。运用[^3H]-脱氧葡萄糖测定骨骼肌、脂肪组织葡萄糖摄取率，RT—PCR、Western印迹法检测葡萄糖转运子4（Glut4）的mRNA及膜蛋白水平。结果与NC1组相比，RN1组大鼠脂肪组织葡萄糖摄取率升高了189．6％（P〈0.01），而骨骼肌组织则下降了36．5％（P〈0．05）；开放饮食2周后，RN2组大鼠脂肪组织葡萄糖摄取率较NC2组增加了157．3％（P〈0．01），骨骼肌组织则减少了41．5％（P〈0．05）。而RN与NC各组间骨骼肌和脂肪组织Glut4的mRNA表达水平的差异均无统计学意义。但RN1组和RN2组胰岛素刺激后骨骼肌细胞膜上Glut4蛋白水平分别较相应的NC1组和NC2组下降了46．5％（P〈0．01）和32．1％（P〈0．05）；脂肪组织则分别升高了116．5％和89．9％（均P〈0，01）。结论追赶生长的早期即出现了葡萄糖由骨骼肌向脂肪组织的转移，导致脂肪组织快速追赶生长。胰岛素刺激的Glut4向细胞膜的转位发生组织特异性改变可能是导致这一变化的机制之一。
- 陈璐璐汪晓芬郑涓邓秀玲张皎月曾天舒
- 关键词：葡萄糖代谢葡萄糖转运体4脂肪
- 白藜芦醇对高脂饮食大鼠骨骼肌不同线粒体亚群氧化、抗氧化水平和胰岛素敏感性的影响被引量：1
- 2012年
- 目的 观察白藜芦醇对高脂饮食大鼠骨骼肌不同线粒体亚群氧化、抗氧化水平及胰岛素敏感性的影响。方法8周龄雄性sD大鼠分为普通饮食组（NC组）、高脂饮食组（HF组）及白藜芦醇干预高脂饮食组（HFR组）；干预8周后检测各组大鼠骨骼肌肌膜下（SS）及肌纤维间（IMF）线粒体氧化应激及抗氧化水平，并观察各组大鼠整体及骨骼肌胰岛素敏感性的变化。结果与NC组相比，HF组大鼠胰岛素敏感性明显下降（P〈0．05），SS及IMF线粒体活性氧簇（ROS）和丙二醛的水平明显增加，ss线粒体抗氧化酶活性均下降，而IMF线粒体抗氧化酶活性均增高（均P〈0．05）。与HF组相比，HFR组胰岛素敏感性明显改善，SS及IMF线粒体的抗氧化酶活性均明显增高，ROS和丙二醛的含量明显下降到NC组水平（均P〈0．05）。结论白藜芦醇对高脂饮食大鼠骨骼肌不同线粒体亚群氧化应激水平均有明显的改善作用，并且显著增加其胰岛素敏感性。
- 陈璐璐张好好郑涓胡祥孔雯胡帝王素星
- 关键词：白藜芦醇
- 改良的追赶生长大鼠模型生物学特征的动态观察被引量：2
- 2009年
- 动态观察改良的追赶生长大鼠模型生物学特征，发现该模型主要表现为：热卡限制期体重；体长生长抑制，恢复饮食后体重、体长、内脏脂肪快速增长，能量利用率一过性升高，与人群追赶生长变化相似，可作为一种较为理想的追赶生长研究平台。
- 陈璐璐胡祥郑涓曾天舒张皎月邓秀玲视素萍孔雯张好好
- 关键词：体脂
