公共文化服务平台

共 9 条记录，以下是 1-9

全选清除导出

排序方式：

肺组织γ-氨基丁酸A型受体在大鼠内毒素诱发急性肺损伤中的作用被引量：1: 2012年; 目的探讨肺组织7．氨基丁酸A型受体（GABA-R）在大鼠内毒素诱发急性肺损伤中的作用。方法成年健康雄性Wistar大鼠32只，8周龄，体重200～230g，采用随机数字表法，将其随机分为4组（n=8）：正常对照组（c组）、内毒素组（LPS组）、y-氨基丁酸预先给药＋内毒素组（GABA组）和GABA．R拮抗剂荷包牡丹碱预先给药＋内毒素组（BIC组）。LPS组、GABA组和BIC组尾静脉注射LPS5mg／kg，C组给予等容量生理盐水；GABA组和BIC组分别于给予LPS前30min时腹腔注射 Y-氨基丁酸50mg／kg和荷包牡丹碱10μmol／kg。于给予LPS后6h时，采集动脉血样，测定PaO2，然后取肺组织，测定肺湿，干重比（W／D）、GABA。R表达、IL-6、TNF-a、MDA的含量和SOD活性，光镜下观察肺组织病理学结果。结果与c组比较，LPS组、GABA组和BIC组PaO2降低，LPS组和GABA组肺组织W／D、TNF-a、IL-6和MDA的含量升高，肺组织GABA．R表达上调，肺组织SOD活性降低（P〈0．05）；与LPS组比较，GABA组肺组织W／D、TNF-a、IL-6和MDA的含量升高，肺组织GABA1R表达上调，肺组织SOD活性降低（P〈0．05），而BIC组上述指标差异无统计学意义，GABA组和BIC组PaO2差异无统计学意义（P〉0．05）。结论肺组织GABAR参与了大鼠内毒素诱发急性肺损伤的发展。; 杜立詹丽英夏中元孟庆涛吴晓静; 关键词：呼吸窘迫综合征内毒素血症

PTEN在缺血后处理对糖尿病缺血再灌注心肌失敏感性中的作用及机制被引量：5: 2015年; 目的探讨PTEN在糖尿病心肌缺血再灌注及后处理中的作用。方法 SD大鼠117只随机分为非糖尿病(NDM)组39只和糖尿病(DM)组78只,其中NDM组分为假手术(NDM+S)亚组、缺血再灌注(NDM+IR)亚组和缺血后处理(NDM+IPo)亚组;DM组分为假手术(DM+S)亚组、缺血再灌注(DM+IR)亚组、缺血后处理(DM+IPo)亚组、PTEN抑制剂双过氧钒(BPV)+假手术(B+DM+S)亚组、BPV+缺血再灌注(B+DM+IR)亚组和BPV+缺血后处理(B+DM+IPo)组。建立心肌缺血再灌注模型,BPV缺血前1h静脉注射。免疫组织化学染色法分析心肌PTEN、磷脂酰肌醇3激酶(PI-3K)、蛋白激酶B(p-Akt)的表达;TTC法检测心肌梗死面积;TUNEL法检测心肌细胞凋亡;光镜下观察心脏组织病理结果。结果与NDM+IR亚组比较,NDM+IPo亚组心肌PTEN表达减少[(0.130±0.024)vs(0.148±0.023),P<0.05],PI-3K和p-Akt表达增高[(0.142±0.027)vs(0.112±0.020);(0.137±0.020)vs(0.115±0.021),P<0.05],心肌细胞凋亡指数及心肌梗死面积减少[(16.69±1.90)%vs(20.77±0.10)%;(35.02±3.11)%vs(41.10±2.07)%,P<0.05]。与DM+IR亚组比较,DM+IPo亚组心肌PTEN、PI-3K、p-Akt表达,心肌细胞凋亡指数及心肌梗死面积均无明显改变(P>0.05);与DM+S、DM+IR、DM+IPo亚组比较,BPV干预各亚组心肌PI-3K和p-Akt表达均升高,心肌细胞凋亡指数及心梗面积均减少(P<0.05)。结论糖尿病心肌缺血再灌注期间心肌PTEN高表达是造成PI-3K/Akt信号通路失活的重要因素,可能导致IPo对心肌IRI的保护作用丧失。; 刘珍珍夏中元赵博薛锐吴洋刘慧敏刘敏; 关键词：糖尿病缺血后处理 PTEN

PTEN在神经系统损伤、心血管疾病发生发展中的作用研究进展被引量：7: 2016年; 第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(PTEN)是一种具有双特异磷酸酶活性的抑癌基因,可通过多种作用机制参与调控细胞的迁移、生长代谢、细胞周期等。PTEN与神经系统损伤密切相关,PTEN的下调可调控细胞的增殖和周期发生变化,在中枢神经系统损伤的修复过程中对神经的形成和再生起关键作用。PTEN可通过负性调控心血管系统多种信号通路和蛋白,参与各种原因所致心肌肥厚的病理过程;此外,PTEN在动脉粥样硬化等大血管疾病和缺血再灌注损伤的靶向治疗中也发挥着重要作用。; 薛锐夏中元孟庆涛; 关键词：神经系统损伤心肌肥厚大血管疾病心肌缺血再灌注损伤

人参皂甙Rbl在核因子NF-E2相关因子2／血红素氧合酶-1通路减轻肠缺血再灌注致急性肺损伤中的分子机制被引量：4: 2012年; 目的探讨人参皂甙Rbl对肠缺血／再灌注致急性肺损伤的保护效应及核因子NF-E2相关因子2（Nrf2）／血红素氧合酶-1（HO-1）通路参与该效应的分子机制。方法成年雄性C57BL／6J小鼠随机分为5组：假手术组（S组）；肠缺血／再灌注组（I／R组）；再灌注＋Rbl组（I／R＋Rbl组）；全反式维甲酸（ATRA）＋再灌注组（ATRA＋I／R组）；ATRA＋再灌注＋Rbl组（ATRA＋I／R＋Rbl组）。采用肠缺血／再灌注模型，Westernblot检测肺组织Nrf2、HO-1表达变化；酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测肺组织肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6、IL-10水平；检测超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量；检测肺湿／干比及肺组织病理损伤评分。结果与S组比较，其他4组Nrf2、HO-1蛋白表达，TNF-α、IL-6、MDA含量，肺组织湿／干重比及肺组织病理评分增高（P〈0．05）；与I／R组比较，I／R＋Rbl组Nrf2，HO-1蛋白表达，TNF-α，IL-6，MDA含量，肺组织彤干重比及肺组织病理评分降低（P〈0．05）；与1／R＋Rbl组比较，ATRA＋I／R组，ATRA＋I／R＋Rbl组Nrf2、HO-1蛋白表达，TNF-α、IL-6、MDA含量，肺组织湿／干重比及肺组织病理评分增高（P〈0．05）。SOD活性、IL-10水平与上述变化相反。结论肠缺St／再灌注可引起急性肺损伤，人参皂甙Rbl后处理能通过激活Nrf2／HO-1通路减轻肠缺血／再灌注所致肺损伤。; 杨进国夏中元赵博江莹胡兴云孟庆涛; 关键词：血红素氧合酶-1 人参皂甙RB1 急性肺损伤

缺血后处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注诱发脑损伤的影响被引量：3: 2014年; 目的评价缺血后处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注诱发脑损伤的影响.方法雄性SD大鼠,体重220 ～ 280 g,腹腔注射链脲佐菌素60 mg/kg制备糖尿病模型.取模型制备成功的大鼠30只,采用随机数字表法,将其分为3组（n=10）：假手术组（S组）、心肌缺血再灌注组（IR组）和缺血后处理组（P组）.IR组和P组采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.P组于再灌注前进行缺血后处理,再灌注10 s,缺血10 s,共3次.再灌注120 min时,断头处死大鼠取脑组织,光镜下观察病理学结果,采用TUNEL法测定细胞凋亡指数,采用免疫组化法测定IL-6、IL-8和IL-10的表达水平,采用Western blot法测定糖原合酶激酶-3β（GSK-3β）和磷酸化GSK-3β（pGSK-3β）的表达水平.结果与S组比较,IR组和P组脑组织细胞凋亡指数升高,IL-6和IL-8的表达上调,IL-10和pGSK-3β的表达下调（P＜0.01）；与IR组比较,P组脑组织细胞凋亡指数降低,IL-6和IL-8的表达下调,IL-10和pGSK-3β的表达上调（P＜0.01）,病理学损伤减轻；3组间脑组织GSK-3β表达差异无统计学（P＞0.05）.结论缺血后处理可减轻糖尿病大鼠心肌缺血再灌注诱发的脑损伤,其机制可能与抑制GSK-3β活性有关.; 赵博夏中元高文蔚刘敏吴洋; 关键词：糖尿病心肌再灌注损伤脑损伤缺血后处理

DJ-1与糖尿病因素影响大鼠缺血后处理心肌保护作用的关系: 2015年; 目的：评价DJ-1与糖尿病因素影响大鼠缺血后处理心肌保护作用的关系。方法健康雄性SD大鼠，3月龄，体重220～250 g。采用腹腔注射1％链脲佐菌素60 mg∕kg的方法制备大鼠糖尿病模型，取糖尿病模型制备成功的大鼠48只，采用随机数字表法，将其分为3组（ n＝16）：假手术组（ DM-S组）、心肌缺血再灌注组（ DM-IR组）和缺血后处理组（ DM-IPO组）；另取大鼠48只，腹腔注射等容量柠檬酸盐缓冲液作为对照，采用随机数字表法，将其分为3组（ n＝16）：假手术组（ S组）、心肌缺血再灌注组（ IR组）和缺血后处理组（ IPO组）。给予链脲佐菌素后12周，采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型；缺血后处理的实施：于缺血30 min时，给予3个循环的再灌注10 s，缺血10 s。于再灌注120 min时，采用TTC法确定心肌梗死体积，取心肌组织，采用Western blot法测定DJ-1、10号染色体上缺失性磷酸酶与张力蛋白同源物基因（ PTEN）蛋白和磷酸化丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶（ p-Akt）的表达。结果非糖尿病大鼠和糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时心肌梗死体积增大，非糖尿病大鼠心肌组织DJ-1、PTEN蛋白和p-Akt的表达上调，糖尿病大鼠心肌组织PTEN蛋白和p-Akt的表达上调，而心肌组织DJ-1表达无变化；缺血后处理可缩小非糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时心肌梗死体积，进一步上调心肌组织DJ-1和p-Akt的表达，下调心肌组织PTEN蛋白表达，而对糖尿病大鼠无此作用；与非糖尿病大鼠比较，缺血后处理后糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时心肌组织DJ-1和p-Akt表达下调，心肌组织PTEN蛋白表达上调。结论糖尿病因素取消大鼠缺血后处理心肌保护作用的机制与其下调DJ-1表达有关。; 刘敏夏中元赵博吴洋薛锐冷燕; 关键词：糖尿病心肌再灌注损伤缺血后处理 DJ-1

缺血后处理减轻心肌缺血再灌注引起的脑损伤的机制被引量：4: 2013年; 目的探讨心肌缺血再灌注及后处理对大鼠脑损伤的影响及机制.方法雄性SD大鼠随机分为4组（n=10）,假手术组（NS）、心肌缺血/再灌注组（NIR）、缺血后处理组（NIPost）、缺血后处理＋第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物基因（PTEN）抑制剂组（NIPostI）.结扎左冠状动脉前降支制备心肌缺血/再灌注模型,后处理组于再灌注前1 min连续3个循环灌注10s,缺血10s,再灌注120 min后断头取脑.苏木素-伊红（HE）染色观察脑组织病理学改变,链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶（SP）法测定炎性因子、凋亡因子水平,原位末端转移酶标记（TUNEL）法测定细胞凋亡,Western blot检测脑组织蛋白激酶B（Akt）、磷酸化Akt（p-Akt）、糖原合成激酶-3β（GSK-3β）、磷酸化GSK-3β（p-GSK-3β）水平.结果与NS组比较（4.90±0.46、5.20±0.39、5.40±0.45、6.10 ±0.53、3.30±0.30、14.40±0.69、14.90±0.69）,NIR、NIPost、NIPostI组B淋巴细胞/白血病-2相关X蛋白（bax）、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶（Caspase）-3、白细胞介素（IL）-6、IL-8、TUNEL表达增多,B淋巴细胞/白血病-2（bcl-2）、IL-10表达减少（P＜0.01）；与NIR组比较（12.50±0.76、13.70±0.70、13.90 ±0.86、14.80 ±0.61、14.20±0.65、5.40±0.52、5.10±0.53）,NIPost、NIPostI组bax、Caspase-3、IL-6、IL-8、TUNEL表达减少,bcl-2、IL-10表达增多（P＜0.01）.Akt、p-Akt、GSK-3β 4组间差异无统计学意义（P＞0.05）,NIR组p-GSK-3β （77.5±1.45）较其余3组明显减少（P＜0.01）.结论在心肌缺血/再灌注损伤早期,信号通路尚未发挥作用时,炎性因子的激活直接诱导p-GSK-3β减少,导致大鼠脑损伤,后处理可以部分减轻脑损伤.; 赵博高文蔚侯家保刘敏夏中元; 关键词：心肌缺血再灌注后处理脑损伤糖原合酶激酶-3Β

心肌缺血再灌注致急性肺损伤机制与后处理保护效应: 2014年; 目的探讨心肌缺血再灌注致急性肺损伤（acute lung injury，Au）机制及后处理保护效应。方法选择雄性SD大鼠40只，按随机数字表法分为假手术组、心肌缺血／再灌注组（再灌注组）、缺血后处理组（后处理组）、缺血后处理＋人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因（phosphatase and tensin homolog deleted on chromosometen，PTEN）抑制剂组（抑制剂组），每组10只。结扎左冠状动脉前降支制备心肌缺血／再灌注模型，后处理组于再灌注前1min内，连续3个循环灌注10S，缺血10S，再灌注120min后快速取肺。HE染色观察病理学变化；免疫组化法测定炎症因子、凋亡因子；TUNEL法测定细胞凋亡；Western blot检测蛋白激酶B（protein kinase B，Akt）、磷酸化Akt（P—Akt）、糖原合成酶激酶-3p（glycogen synthase kinase-3p，GSK-3p）及磷酸化GSK-3B（P-GSK-313）。结果与假手术组比较，其余三组的B淋巴细胞瘤-2（B—cell lymphoma-2，Bcl-2）、IL-10表达减少，Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2associated X protein，Bax）、天冬氨酸蛋白水解酶-3（cysteinyl aspartate specific proteinase，Caspase-3）、IL-6、IL-8、TUNEL表达增多（P〈0．01）；与再灌注组比较，后处理组、抑制剂组的Bax、Caspase-3、IL-6、IL-8、TUNEL表达减少，Bcl-2、IL-10表达增多（P〈0．01）。Akt、P—Akt、GSK-3B水平四组比较差异无统计学意义，再灌注组P—GSK-3B较其余三组明显降低（P〈0．01）。结论在心肌缺血／再灌注损伤早期，信号通路尚未发挥作用时，炎症因子的激活直接引起P—GSK-3B降低，导致大鼠ALI，后处理可以部分减轻肺损伤。; 高文蔚赵博詹丽英吴晓静夏中元; 关键词：心肌缺血再灌注急性肺损伤

糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时DJ-1蛋白表达的变化被引量：1: 2013年; 目的评价糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时DJ—1蛋白表达的变化。方法成年雄性sD大鼠50只，体重220～280g，以腹腔注射1％链脲佐菌素-柠檬酸盐缓冲液60mg／kg的方法制备1型糖尿病模型。取糖尿病模型制备成功的大鼠40只，采用随机数字表法，将其分为3组：糖尿病组（D组，n=10）、糖尿病假手术组（DS组，n=15）和糖尿病心肌缺血再灌注损伤组（DIR组，n=15）。另取正常大鼠10只，单次腹腔注射檬酸盐缓冲液6ml／kg，作为对照组（c组）。DIR组采用结扎左冠状动脉前降支30min，再灌注120min的方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。于再灌注120min时，Ds组和DIR组随机处死5只大鼠，取心肌组织，测定心肌梗死面积，计算心肌梗死体积百分比；各组处死10只大鼠，取心肌组织，光镜下观察病理学变化，采用比色法测定MDA含量，采用羟胺法测定SOD活力，采用TUNEL法检测细胞凋亡，计算细胞凋亡指数（AI），采用免疫组化SP法测定DJ-1和磷酸酶-张力蛋白酶基因（PTEN）的蛋白表达。DJ-1蛋白表达分别与MDA含量、SOD活性、AI和PTEN蛋白表达进行直线相关分析。结果与Ds组比较，DIR组心肌梗死体积百分比升高（P〈0．05）。与c组比较，D组、DS组和DIR组MDA含量和AI升高，SOD活性降低，DJ．1蛋白表达下调，PTEN蛋白表达上调（P〈0．05）；与D组和Ds组比较，DIR组MDA含量和AI升高，SOD活性降低，DJ-1蛋白表达下调，PTEN蛋白表达上调（P〈0．05）；D组和DS组上述各指标比较差异无统计学意义（P〉0．05）。MDA含量、SOD活性、AI、PTEN蛋白表达均与DJ-1蛋白表达具有相关性，r依次为-0．734、0．593、-0．818、-0．812（P〈0．05）。结论DJ-1蛋白表达下调可能通过减弱抗氧化应激反应，上调PTEN蛋白表达参与了糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤。; 姚瑶夏中元刘珍珍吴洋赵博; 关键词：细胞内信号肽和蛋白质类心肌再灌注损伤糖尿病

全选清除导出

共1页<1>

国家自然科学基金(81170768)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

国家自然科学基金(81170768)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈