海南省自然科学基金(310130)
- 作品数：10 被引量：61H指数：3
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- 趋化因子CXCL16与冠心病病变程度及胰岛素抵抗的关系
- 2013年
- 目的探讨冠心病患者趋化因子CXC Chemokine Ligand 16(CXCL16)水平与胰岛素抵抗(IR)及冠脉病变程度之间的关系。方法选择经冠状动脉造影证实的冠心病患者稳定型心绞痛(SAP)20例,急性冠脉综合征(ACS)24例。另有冠状动脉造影正常的20例作为对照组。平均年龄(62.61±10.37)岁。测定空腹血糖、空腹胰岛素、血脂、超敏C反应蛋白(hs-CRP)及血浆CXCL16水平(采用酶联免疫吸附法)等生化指标。同时,根据稳态模式评估法计算胰岛素抵抗指数(IRI),采用Gensini积分系统评估冠脉病变程度。观察各组之间CXCL16水平与冠脉病变程度及IRI关系。结果冠心病患者血浆CXCL16、hs-CRP水平、IRI和Gensini积分均高于对照组(P<0.05);冠心病患者中,ACS组hs-CRP、IRI和Gensini积分高于SAP组(P<0.05);SAP患者Gensini积分与CXCL16,,IRI与hs-CRP均呈正相关(r分别为0.476,0.591,P均<0.05)。结论血浆CXCL16水平和IRI均为冠心病的预测指标,它们对冠脉病变狭窄程度有一定的辅助预测作用。
- 曾敏吴智勇李伟翟鑫蒙绪卿符秀虹何扬利陈积雄王萍
- 关键词：关键词CXCL16胰岛素抵抗冠心病GENSINI积分
- TNF-α、ICAM-1在心肌无复流中的表达与调节机制被引量：2
- 2014年
- 目的:研究肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、细胞间黏附分子-1(intracellular adhesion molecules-1,ICAM-1)在家兔心肌无复流模型血浆中的表达水平及调节机制。方法:30只新西兰大白兔,随机分为假手术组、心肌缺血再灌注组和四氢吡咯二硫代氨基甲酯(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)组(缺血前30 min经耳缘静脉注射PDTC 20 mg/kg)。心肌缺血再灌注组和PDTC组采用开胸冠状动脉结扎回旋支90 min再松解60 min的方法建立家兔心肌无复流模型。通过酶联免疫吸附试验测定各组家兔缺血再灌注过程中炎症因子TNF-α和ICAM-1在血浆的表达水平、测定心肌不同区域心肌髓过氧化酶(myeloperoxidase,MPO)活性、光镜及电镜下观察心肌细胞受损情况。结果:家兔心肌缺血再灌注组炎症因子TNF-α和ICAM-1的表达水平在缺血后150 min时达高峰,明显高于PDTC组(P<0.05)。心肌缺血再灌注组无复流区及缺血区心肌MPO活性较假手术组和PDTC组均明显升高(P<0.05)。PDTC组无复流区心肌细胞损伤程度轻于缺血再灌注组。结论:家兔心肌缺血再灌注诱导炎症因子的表达;抑制核因子-κB激活可减少无复流区的中性粒细胞浸润和激活,减少炎症因子的表达,减轻无复流区心肌再灌注损伤程度。
- 曾敏魏欣吴智勇李伟郑茵何扬利王萍翟文婷
- 关键词：促炎因子缺血再灌注髓过氧化酶
- 冠心病患者冠脉病变严重程度的危险因素研究
- 2012年
- 目的探讨影响或预测冠状动脉狭窄严重程度的相关因素。方法收集海南省人民医院2008年1月至2010年4月行冠状动脉造影检查的患者95例。对冠心病患者可能的危险因素或预测指标如年龄、性别、高血压、糖尿病、吸烟、血脂水平、左房左室大小、高敏C反应蛋白等与冠脉病变程度进行相关性分析。冠脉病变程度由病变血管支数及Gensini积分表示。结果冠脉病变支数越多,Gensini积分越高。冠心病患者冠脉狭窄严重程度与2型糖尿病及高敏C反应蛋白水平呈正相关,相反,心肌桥患者冠脉病变程度较轻。结论2型糖尿病及高水平的高敏C反应蛋白对冠心病患者冠脉病变程度有独立的预测价值,心肌桥与冠脉病变负性相关。
- 曾敏郑茵符秀虹何扬利陈积雄
- 关键词：冠状动脉病变GENSINI积分
- p65小干扰RNA对人脐静脉内皮细胞再灌注后趋化因子CXCL16表达的影响被引量：1
- 2014年
- 目的探讨p65小干扰RNA(siRNA)对人脐静脉内皮细胞再灌注损伤后趋化因子CXCL16表达的调节机制。方法分4组对人脐静脉内皮细胞进行培养和处理,即对照组(正常培养基培养)、缺血再灌注组(以模拟缺血培养液培养30 min后换正常培养液再培养4 h)、p65 siRNA转染组(正常内皮细胞培养基培养+p65 siRNA转染)、缺血再灌注+p65 siRNA转染组(模拟缺血再灌注+p65 siRNA转染)。观察4组核因子κB p65、CXCL16 mRNA相对表达量及CXCL16表达水平以及细胞存活率。结果对照组、p65 siRNA转染组及缺血再灌注+p65 siRNA转染组核因子κB p65、CXCL16 mRNA相对表达量及CXCL16表达水平较缺血再灌注组均降低(P<0.05)。WST-1法测定,p65siRNA转染组及缺血再灌注+p65 siRNA转染组细胞存活率较缺血再灌注组均增高(P<0.05)。结论 p65 siRNA通过沉默p65,抑制模拟缺血再灌注诱导的CXCL16表达,有利于细胞生存。
- 曾敏魏欣李伟符秀虹蒙绪卿陈积雄王萍
- 关键词：小分子干扰脐静脉内皮细胞趋化因子CXCL16
- 老年与中青年冠心病危险因素及冠脉病变严重程度比较被引量：15
- 2013年
- 目的探讨老年与中青年冠心病患者的危险因素及年龄与冠脉病变程度的关系。方法纳入行冠状动脉造影检查的95例冠心病患者为研究对象,分为老年组和中青年组。探讨两组冠心病患者在性别、吸烟、高血压、2型糖尿病、脑梗死、各项血脂水平、左房大小、左室大小、高敏C反应蛋白等因素方面的特点。通过冠脉病变支数及Gensini积分评估冠状动脉狭窄程度,同时探讨年龄对冠脉病变程度的影响。结果 2型糖尿病(P=0.042)、脑梗死(P=0.037)是老年冠心病患者的危险因素;总胆固醇(P=0.003)及低密度脂蛋白胆固醇(P=0.005)水平升高是中青年冠心病患者的危险因素。两组间冠脉病变程度差异无统计学意义。结论 2型糖尿病、脑梗死、总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇水平是影响不同年龄冠心病患者的危险因素。年龄本身并不影响冠脉病变严重程度。
- 曾敏吴智勇李伟符秀虹王萍刘肖君
- 关键词：老年中青年冠心病冠状动脉狭窄程度
- 不同性别冠心病患者危险因素及冠脉病变程度分析被引量：6
- 2012年
- 目的探讨不同性别冠心病患者的危险因素及性别与冠脉病变程度的关系。方法我院2008年1月至2010年4月行冠状动脉造影检查的患者95例,其中男性66例,女性29例。采用统计学方法对不同性别冠心病患者常见危险因素,如年龄、吸烟、高血压、糖尿病、脑梗塞、血脂水平、左房左室大小及高敏C反应蛋白等进行分析。通过冠脉病变支数及Gensini积分评估冠状动脉狭窄程度,同时探讨性别对冠脉病变程度的影响。结果研究显示,高敏C反应蛋白(P=0.037)、高密度脂蛋白胆固醇水平(P=0.003)和左室大小(P=0.008)在不同性别的冠心病患者中差异具有统计学意义;不同性别间冠脉病变程度差异不具有统计学意义。结论高敏C反应蛋白水平升高、左室扩大是男性冠心病患者的独立危险因素,而高水平的高密度脂蛋白胆固醇是女性冠心病患者的保护因素;性别本身并不影响冠脉病变严重程度。
- 曾敏李伟林志川刘肖君林文婷李赛
- 关键词：性别冠状动脉病变GENSINI积分
- 小干扰RNA沉默p65基因对人脐静脉内皮细胞再灌注后促炎因子表达的影响被引量：1
- 2014年
- 目的通过小干扰RNA(siRNA)研究沉默p65对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)再灌注损伤后肿瘤坏死因子(TNF)-α和细胞间黏附分子(ICAM)-1水平的影响。方法实验分正常+siRNA阴性转染组、模拟缺血再灌注+siRNA阴性转染组、正常+p65 siRNA转染组和模拟缺血再灌注+p65 siRNA转染组4组。采用逆转录-聚合酶链式反应和酶联免疫吸附法分别检测p65 siRNA对TNF-α、ICAM-1 mRNA和蛋白表达水平的影响。结果模拟缺血再灌注+siRNA阴性转染组的TNF-α和ICAM-1的mRNA表达水平(分别是4.96±0.16、3.33±0.30)均高于其他3组,模拟缺血再灌注+p65 siRNA转染组的ICAM-1 mRNA表达水平(1.87±0.21)高于正常+siRNA阴性转染组(1.58±0.15)和正常+p65 siRNA转染组(1.69±0.21,均P<0.05)。模拟缺血再灌注+siRNA阴性转染组TNF-α、ICAM-1的蛋白表达水平[分别是(329.98±12.18)μg/L、(654.74±64.79)μg/L]均高于其他3组,模拟缺血再灌注+p65 siRNA转染组TNF-α、ICAM-1的蛋白表达水平[分别是(129.65±22.42)μg/L、(185.76±11.27)μg/L]均低于正常+siRNA阴性转染组[分别是(183.50±11.77)μg/L、(280.43±13.76)μg/L,均P<0.05]。结论 p65 siRNA通过沉默p65抑制模拟缺血再灌注诱导的TNF-α和ICAM-1表达水平。
- 曾敏吴智勇郑茵何扬利费毅刘肖君
- 关键词：促炎因子
- 冠心病合并糖尿病患者应用护理干预对其冠状动脉介入治疗并发症发生的影响被引量：35
- 2018年
- 目的探讨护理干预对冠心病合并糖尿病患者行冠状动脉介入治疗后并发症发生的影响。方法选取海南省人民医院2014年1—10月进行冠心病伴有糖尿病介入治疗的患者114例作为观察对象,应用随机数字表法将患者分为观察组与对照组各57例,观察组应用护理干预,对照组采用常规护理;对患者跟踪随访1年,观察2组患者冠状动脉介入治疗后的并发症发生情况以及患者的临床指标(收缩压及空腹血糖),并对患者生活质量进行测评,应用t检验对结果进行统计学分析。结果经过观察统计,观察组并发症发生率为45.61%,明显低于对照组的94.74%(t=-2.409,P=0.008);进行护理干预的观察组患者收缩压明显降低,空腹血糖值明显接近正常值,观察组临床指标(收缩压及空腹血糖)比照对照组更具优势(P<0.05);采用糖尿病患者特异性生活质量量表进行评测,观察组经过测评总分及各个维度较对照组均明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论通过护理干预可以有效避免患者冠状动脉介入治疗后并发症的发生几率、维持患者收缩压和空腹血糖值趋于正常、降低收缩压和空腹血糖值、改善糖尿病患者的生活质量,有助于患者预后康复状态以及社会功能的恢复,且患者应用效果佳,临床医疗成本降低。
- 吴玉萍林小洁曾敏
- 关键词：冠心病合并糖尿病冠状动脉介入并发症护理干预
- 四氢吡咯二硫代氨基甲酯对人脐静脉内皮细胞模拟缺血再灌注后趋化因子CXCL16表达的影响
- 2014年
- 目的:通过四氢吡咯二硫代氨基甲酯(PDTC)研究核因子-κB(NF-κB)对人脐静脉内皮细胞模拟缺血再灌注后趋化因子CXCL16表达的影响。方法:分为5组对人脐静脉内皮细胞进行培养,即对照组(正常培养基培养)、缺血再灌注组(模拟缺血培养液培养30min后换正常培养液再培养4h)、缺血再灌注+0.1mmol/L PDTC组、缺血再灌注+0.25mmol/L PDTC组和缺血再灌注+0.5mmol/L PDTC组。后3组均于模拟缺血再灌注培养前1h在培养液中添加相应浓度PDTC。观察各组NF-κB p65及CXCL16mRNA表达水平,通过ELISA检测CXCL16蛋白表达水平以及细胞存活情况。结果:缺血再灌注组显著刺激CXCL16的mRNA和蛋白表达水平(均P<0.05)。0.1mmol/L、0.25mmol/L和0.5mmol/L PDTC均显著降低NF-κB mRNA和CXCL16mRNA(均P<0.05)。0.5mmol/L PDTC显著降低上清培养液CXCL16蛋白表达水平(P<0.05)。0.1mmol/L、0.25mmol/L和0.5mmol/L PDTC均促进细胞存活(均P<0.05)。结论:PDTC抑制模拟缺血再灌注所诱导的CXCL16表达,有利于细胞生存。
- 曾敏李伟符秀虹蒙绪卿陈积雄王萍熊璐
- 关键词：CXCL16人脐静脉内皮细胞缺血再灌注
- 四氢吡咯二硫代氨基甲酯对人脐静脉内皮细胞模拟缺血再灌注诱导炎症因子的影响被引量：1
- 2015年
- 目的通过四氢吡咯二硫代氨基甲酯(PDTC)研究核因子(NF)-κB对人脐静脉内皮细胞(HUVECS)模拟缺血再灌注后炎症因子表达的影响。方法分为五组对HUVECs进行培养,即对照组(正常培养基培养)、缺血再灌注组(模拟缺血培养液培养30 min后换正常培养液再培养4 h)、缺血再灌注+0.1 mmol/L PDTC组、缺血再灌注+0.25 mmol/L PDTC组和缺血再灌注+0.5 mmol/L PDTC组。后三组均于模拟缺血再灌注培养前1 h在培养液中添加相应浓度PDTC。实时定量PCR和酶联免疫吸附法分别检测不同浓度PDTC对肿瘤坏死因子(TNF)-α、细胞间黏附分子(ICAM)-1 mRNA和蛋白表达水平的影响。结果模拟缺血再灌注刺激TNF-α、ICAM-1的mRNA表达水平显著升高(P<0.05,P<0.01)。同时,模拟缺血再灌注刺激HUVECS上清液TNF-α和ICAM-1蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。0.1、0.25、0.5 mmol/L PDTC均显著降低模拟缺血再灌注所诱导的TNF-α和ICAM-1的mRNA表达水平(P<0.05)。0.5 mmol/L PDTC显著降低模拟缺血再灌注所诱导的TNF-α和ICAM-1的蛋白表达水平(P<0.05)。结论 PDTC通过沉默p65,抑制模拟缺血再灌注诱导的TNF-α和ICAM-1表达水平。
- 曾敏吴智勇郑茵何扬利费毅刘肖君
- 关键词：人脐静脉内皮细胞
