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Glucose deprivation-induced IL-6 expression and release isn’t mediated through NF-κB pathway in C2C12 myocytes: ＜正＞Introduction:IL-6 is a pleiotropic cytokine secreted by many different cells.Skeletal muscle is one of impo...; Xue-Lin ZHANG~1,Min-Hao XIE~2,Fan ZHANG~1,Yan-Fang WU~3 1 Capital Institute of Physical Education,Beijing 100088,China; 文献传递

肥胖与运动研究进展——慢性炎症反应学说被引量：23: 2008年; 对解释肥胖的新学说—慢性炎症反应学说进行了简单的介绍,并分析了几种重要的炎症反应标志物(如白细胞介素6、肿瘤坏死因子α等)在机体组织内合成与分泌的规律,同时还简单介绍了慢性炎症反应导致肥胖的可能机制:低氧及对应激的自我保护。另外,运动对肥胖的治疗具有积极作用,简单阐述了运动缓解肥胖的机制:抗炎症反应。; 唐晖谢敏豪; 关键词：肥胖代谢综合症炎症 IL-6 TNF-Α

电刺激引起C2C12肌管IL-6蛋白及IL-6、GLUT4基因表达的变化: 2012年; 目的:研究骨骼肌细胞在不同时间的电刺激下产生的GLUT4基因与肌源性IL-6蛋白含量及其基因表达之间的关系。方法:以小鼠骨骼肌肌母细胞(C2C12)为研究对象,分为电刺激组和对照组。分别测定当刺激时间为45 min、60 min、75 min、90 min及120 min时C2C12肌管内糖原含量、GLUT4和IL-6 mRNA表达以及C2C12肌管上清液IL-6含量。结果:(1)电刺激各组GLUT4 mRNA表达均有所增加,其中60 min、75 min和120 min组显著高于对照组(P<0.05);电刺激75 min和120 min组IL-6 mRNA表达显著高于对照组(P<0.05);电刺激各组上清液IL-6含量均显著高于对照组(P<0.05)。(2)随电刺激时间增加,上述各项指标均先增加,后下降,90 min时达低谷。(3)随电刺激时间延长,C2C12肌管糖原含量逐渐减少,其中,刺激120分钟组糖原含量与对照组相比显著减少(P<0.05)。结论:(1)电刺激C2C12肌管对细胞糖代谢产生了一定影响;(2)电刺激C2C12肌管引起的GLUT4 mRNA表达的增加很可能与肌管收缩产生的IL-6有关。; 邱国荣徐晓阳谢敏豪; 关键词：电刺激 IL-6基因表达

活性氧诱导运动中肌源性IL-6产生的信号转导通路述评被引量：3: 2009年; 就运动中活性氧诱导肌原性IL-6产生的机制等问题做综述。IL-6是运动过程中变化非常明显的一种细胞因子,其变化幅度与运动时间和运动强度关系密切。研究表明,运动中生成的IL-6主要来源于收缩的骨骼肌,骨骼肌在运动过程中产生的自由基,尤其是活性氧是运动中诱导IL-6产生的一个主要原因。; 邱国荣徐晓阳谢敏豪; 关键词：运动生物化学活性氧

运动与工作肌激素敏感性脂肪酶关系研究进展被引量：3: 2010年; 在人体的能源系统中,与糖储备相比,内源脂肪是一种相对无限的能源。人体脂肪一般储备于脂肪组织、肌肉组织和肝组织中。脂肪在能量稳态中具有负调控作用。脂肪组织中的脂肪主要以甘油三酯的形式存在。当机体需要能量时,就会以脂肪酸的形式释放能量为机体供能。甘油三酯由脂肪酶催化水解为甘油和脂肪酸,这个过程称为脂肪水解（lipolysis）。甘油三酯的贮存和释放是一个动态的内部平衡过程。; 宋刚廖莉谢敏豪; 关键词：激素敏感性脂肪酶肌肉组织甘油三酯脂肪组织机体需要人体脂肪

大负荷力量训练举重运动员血液IL-6和瘦素的变化被引量：3: 2008年; 以同龄健康男性为对照,通过测定举重运动员大负荷力量训练期间血清白细胞介素-6(IL-6)和瘦素水平,探讨大负荷力量训练时举重运动员运动负荷与IL-6、瘦素水平之间的关系,以及二者作为运动训练机能评定指标的可能性。结果表明:运动强度加大伴随着IL-6水平上升,运动强度减小伴随着IL-6水平下降,但瘦素水平的变化较少。安静状态时,举重运动员和健康人的瘦素水平存在显著差异,IL-6水平差异却不显著。可见,在机能评定时,举重运动员IL-6对运动强度敏感,可以作为运动强度评价的一个指标,而瘦素则不然。; 宋刚曾令劼唐晖洪长清严翊李依璇李飞霏王馨塘谢敏豪; 关键词：运动训练学举重运动员白细胞介素-6 瘦素

低肌糖原含量促进运动诱导大鼠骨骼肌IL-6基因转录的可能信号通路被引量：1: 2011年; 目的:探讨低肌糖原含量促进运动诱导的骨骼肌白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)基因转录的增加与核转录因子κB(Nuclear factor kappa B,NF-κB)及p38丝裂原激活的蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)信号通路激活的关系。方法:空白对照组(n=8)大鼠不运动,其余80只大鼠分为正常肌糖原组和低肌糖原组两大组,每组40只,先进行2 h跑台运动(消耗肌糖原),运动后24 h内采取不同膳食干预,低肌糖原组大鼠运动后6 h喂食低糖饲料,正常肌糖原组运动后即刻喂食标准饲料,这样运动24 h后低肌糖原组大鼠肌糖原含量与空白对照组相比显著降低(P<0.05),而正常肌糖原组大鼠肌糖原含量与空白对照组相比无显著性差异(P>0.05)。然后两个大组进行定量负荷运动,分别于运动前、运动30 min即刻、运动2 h即刻、运动2 h后恢复3 h和恢复6 h宰杀大鼠取材,测定血清IL-6蛋白含量、肌糖原含量、骨骼肌NF-κB及p38MAPK蛋白含量和骨骼肌IL-6 mRNA水平。结果:与运动前相比,低肌糖原组和正常肌糖原组大鼠运动2h即刻骨骼肌IL-6 mRNA水平、骨骼肌核磷酸化NF-κB蛋白含量、骨骼肌核磷酸化p38MAPK蛋白含量均显著上升(P<0.05)。与运动2 h即刻相比,低肌糖原组与正常肌糖原组运动后3 h及运动后6 h骨骼肌IL-6 mRNA水平增加,骨骼肌核磷酸化p38MAPK蛋白含量下降,而骨骼肌核磷酸化NF-κB蛋白含量运动后3 h上升,运动6 h后下降。运动2 h即刻、运动2 h后3 h及运动2 h后6 h,低肌糖原组与正常肌糖原组上述三指标均有显著性差异(P<0.05)。结论:低肌糖原含量促进运动引起的骨骼肌IL-6基因转录增加可能是通过激活NF-κB和p38MAPK信号通路实现的。; 唐晖雷雨张雪林谢敏豪周亮蔡建光; 关键词：IL-6 NF-ΚB P38MAPK

耐力运动者白细胞介素6基因多态性与血清白细胞介素6水平的关联被引量：2: 2018年; 背景:人的有氧耐力具有很高的遗传度,随着分子生物技术的发展,通过分子遗传标记的筛选,对基因诊断和预测有氧耐力具有重要的价值。目的:分析耐力运动者白细胞介素6基因单核苷酸多态性位点的分布特征,探讨其是否可以作为分子遗传标记?以及白细胞介素6基因多态性是否与血清白细胞介素6水平存在关联?方法:选取两组研究对象:(1)耐力组:从事耐力性项目(中、长跑,马拉松,竞走等)至少2年,且运动等级至少二级的北方平原汉族运动员,共78人;(2)对照组:北京市城区某中学学生(非肥胖或低体质量,12-15岁),共142人,父母及其本人均为北方平原汉族人。运用PCR-RFLP方法对白细胞介素6基因rs1800796(-572C/G)、rs2066992(1430T/G)、rs13306436(4477G/A)3个单核苷酸多态性位点进行等位基因分型;用ELISA法检测血清白细胞介素6水平。结果与结论:(1)耐力组-572C/G位点基因型分布存在性别差异(P <0.05),但女子耐力组与女子对照组基因型分布相比,P=0.095。其中,女子耐力组CC基因型占61.1%,CG+GG基因型占38.9%;女子对照组CC基因型占43.0%,CG+GG基因型占57.0%;(2)女子耐力组-572C/G位点CC基因型运动员血清白细胞介素6水平低于女子对照组(P <0.05)。另外,耐力组-572C/G位点CC基因型运动员血清白细胞介素6水平有低于对照组的趋势,P=0.070;(3)结果说明,白细胞介素6基因rs1800796多态性位点是女子耐力运动员的分子遗传标记。白细胞介素6基因rs1800796多态性位点CC基因型女子运动员血清白细胞介素6水平低于女子对照组。白细胞介素6基因rs1800796、rs2066992、rs13306436位点不能作为男性运动员的遗传分子标记,可能与样本量不够大有关,尚需进一步的研究。; 陈俊飞严翊郭建军孙明晓汤强谢敏豪; 关键词：白细胞介素6 单核苷酸多态性分子遗传标记白细胞介素6 基因

糖剥夺对肌源性IL-6表达的影响及其调控机制:细胞模型研究: ＜正＞研究目的:IL-6是一种多效的细胞因子,运动时IL-6主要来源于骨骼肌。本研究以体外培养的C2C12小鼠骨骼肌成肌细胞为模型,观察糖剥夺（G1ucose deprivation,GD）对肌源性IL-6基因表达和蛋白...; 张雪琳谢敏豪李璐; 文献传递

运动诱导肌源性IL-6基因表达和蛋白释放与GLUT4基因表达的关系研究被引量：7: 2009年; 目的:研究不同肌糖原状态下运动诱导肌源性白细胞介素6(Interukin-6,IL-6)表达及蛋白释放与葡萄糖转运体4(Glucose Transport 4,GLUT4)基因表达的关系。方法:通过特定的运动方案和饮食方案造成大鼠在运动前体内肌糖原含量不同,再观察定量负荷跑台运动后肌源性IL-6表达及释放与葡萄糖转运体GLUT4基因表达的变化规律。结果:血清IL-6浓度在运动30min后显著增加,运动120min后达到峰值,运动后逐渐降低;骨骼肌IL-6mRNA在运动120min后显著增加,运动后3-6h继续增加至峰值;骨骼肌GLUT4mRNA在运动时并未增加,而在运动后3h开始增加,运动后6h达到峰值。上述三个指标在低肌糖原组的增加与正常糖原组相比更加显著。结论:低肌糖原含量可以促进运动中IL-6的释放及运动后恢复期IL-6和GLUT4的基因表达;运动导致恢复期GLUT4基因表达的增加很有可能与肌源性IL-6的表达及IL-6的自分泌作用有关。; 唐晖谢敏豪周亮宋钢; 关键词：肌糖原

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