中国博士后科学基金(2012M520769)
- 作品数：3 被引量：23H指数：1
- 相关作者：赵明王建奇潘尚哈潘华洋麻勇更多>>
- 相关机构：哈尔滨医科大学更多>>
- 发文基金：中国博士后科学基金国家自然科学基金哈尔滨医科大学附属第一医院科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 小鼠肝脏部分缺血再灌注损伤模型的建立被引量：22
- 2013年
- 目的建立小鼠肝脏部分缺血再灌注损伤模型并分析损伤评估指标的变化趋势。方法采用96只7～8周龄的纯系c57BL／6雄性小鼠作为研究对象，建立70％肝脏缺血再灌注损伤模型。按照缺血时间将小鼠分为假手术组和缺血30、60、90min组，每组24只。各组小鼠分别于再灌注后6、12、24和48h处死。通过检测血清ALT、AST、TNF一＆、IL-6和巨噬细胞炎性蛋白-2（MIP-2）水平以及病理组织学评分、细胞凋亡指数等方法评估各组小鼠肝组织的损伤情况。两独立样本比较采用t检验。结果术后88只小鼠存活，8只死亡，造模成功率为91．7％（88／96）。假手术组、缺血30、60、90min组A叫水平分别为（35±24）U／L、（1703±442）u／L、（5133±681）U／L和（8233±808）u／L，缺血30、60、90min组ALT水平显著高于假手术组（t=6．54，12．97，17．56，P〈0．05）；AsT水平分别为（87±28）U／L、（2667±451）U／L、（6333±778）u／L和（9967±1168）u／L，缺血30、60、90min组AsT水平显著高于假手术组（t=9．89，13．89，14．65，P〈0．05）；TNF-α水平分别为（14±5）μg/L、（83±14）μg/L、（133±17）μg/L和（202±21）μg/L，缺血30、60、90min组TNF-α水平显著高于假手术组（f=7．78，11．82，15．34，P〈0．05）；IL-6水平分别为（32±9）μg/L、（493±168）陆∥L、（844±166）μg/L和（1345±198）μg/L，缺血30、60、90min组IL-6水平显著高于假手术组（t=4．74，8．46，11．48，P〈0．05）；MIP-2水平分别为（37±11）μg/L、（102±35）μg/L、（177±32）μg/L和（279±50）μg/L，缺血30、60、90min组MIP-2水平显著高于假手术组（f=3．05，7．28，8．19，P〈0．05）；细胞凋亡指数分别为1．7％±2．1％、22．7％±8．6％、54．3％±11．2％和76．3％±14．8％，缺血30、60、90min组细胞凋亡指数显著高于假手术组（t=4．10，8．04，8．63，P〈0．05）。在缺血时间相
- 麻勇汪大伟刘连新王建奇王继洲潘华洋潘尚哈姜洪池
- 关键词：肝脏缺血再灌注损伤小鼠
- CXCL12/CXCR4大肠癌细胞放射敏感度影响的实验研究
- 2017年
- 目的研究CXCL12/CXCR4对大肠癌细胞放射敏感度的影响。方法 HCT116细胞系进行培养和分组,对其进行外源性CXCL12、AMD3100及CXCL12+si Survivin处理在放射治疗下对其细胞存活分数、LDH、caspase-3,caspase-9进行检测。结果外源性CXCL12处理减弱了放射诱导的细胞存活分数下降和细胞死亡的增加,抑制CXCR4促使大肠癌细胞对放射更敏感。CXCL12/CXCR4对细胞存活起关键作用,通过外源性CXCL12处理可逆转放射促使的Bax的表达和caspase-3和caspase-9的活性。在放射条件下抑制CXCR4可使细胞凋亡增强。此外,外源性CXCL12处理增加Survivin的表达,CXCL12对放射诱导的细胞凋亡的抑制作用是由Survivin的表达而实现。结论 CXCL12/CXCR4通过Survivin的表达在放射中保护结肠癌细胞,这意味着一个放射在大肠癌治疗应用的重要潜在机制。
- 孟祥宇汪大伟赵明朱兴业
- 关键词：CXCL12大肠癌抗辐射SURVIVIN
- PTPN9的表达下调通过抑制STAT3活化促进结直肠癌细胞凋亡被引量：1
- 2019年
- 目的:探讨PTPN9对结直肠癌细胞生长和存活的影响及其机制。方法:建立稳定PTPN9高表达的细胞系,使用Real-timePCR检测其内源性变达,使用细胞集落实验及Caspase-3、Caspase-9,检测其细胞活力及凋亡情况。同时我们抑制了细胞中PTPN9的表达,使用实时PCR来验证敲低效率,应用100μM H_2O_2诱导凋亡模型,利用CCK-8测定来确定细胞活力,Caspase-9和Cas-pase-3测定检测其凋亡情况。最后我们应用Western blot技术,检测PTPN9抑制STAT3通路,来调控细胞凋亡。结果:PTPN9的表达在结直肠癌组织中下调。PTPN9的高表达减慢细胞生长和集落的形成,从而诱导结直肠癌细胞凋亡。相反,PTPN9低表达促进细胞生长和存活。此外,PTPN9负责调控STAT3的活化,并在结直肠癌中抑制核易位,并且通过抑制STAT3通路,来抑制PTPN9低表达对细胞凋亡的影响。结论:PTPN9在结直肠癌组织中通过抑制STAT3的活化而抑制细胞生长和存活。
- 朱兴业赵明汪大伟屈春雷王伟
- 关键词：蛋白酪氨酸磷酸酶细胞凋亡结肠直肠癌STAT3细胞生长
