辽宁省自然科学基金(201102139)
- 作品数：7 被引量：29H指数：3
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- 人参皂苷Rg1联合BMSCs对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用被引量：12
- 2012年
- 目的探讨人参皂苷Rg1联合骨髓间充质干细胞(BMSCs)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法25只大鼠随机被分为正常对照组(A组)、模型组(B组)、BMSCs治疗组(C组)、人参皂苷Rg1治疗组(D组)、BMSCs和人参皂苷Rg1联合治疗组(E组)各5只。采用大脑中动脉栓塞法制备脑缺血再灌注模型,利用BrdU标记BMSCs后行脑室内移植。于造模后4周采用单盲法进行神经功能缺损评分后,用焦油紫染色检测大脑皮层神经元,用免疫组化染色检测BrdU、NSE的表达情况。结果 A组未见神经功能缺损症状,皮层神经元细胞质中可见深紫色尼氏体;B组呈明显的神经功能缺损症状,尼氏体明显减少甚至消失;与B组比较,C、D、E组神经功能缺损症状改善、神经元存活数量增高(P均<0.05),其中E组最为显著;免疫组化染色C、E组可见梗死区周围有BrdU阳性细胞;A组NSE阳性表达,B组少量表达,与B组比较,C、D、E组NSE阳性表达增强、以E组最为显著。结论人参皂苷Rg1联合BMSCs能够促进脑缺血再灌注损伤的修复。
- 包翠芬包翠芳李磊刘霞
- 关键词：人参皂苷RG1骨髓间充质细胞脑缺血再灌注
- 全脑缺血损伤大鼠大脑海马CA1区神经细胞的死亡机制研究被引量：1
- 2014年
- 目的:探讨全脑缺血损伤时大鼠大脑海马CA1区神经细胞的死亡机制。方法:采用双侧颈总动脉夹闭的方法制作大鼠全脑缺血模型,成功制造模型后分别于缺血0、5、10、15、20、25、30 min进行取材。采用TTC染色和脑组织含水量进行模型鉴定;采用光学、电子显微镜技术观察全脑缺血大鼠的大脑海马CA1区的形态学变化;分别采用免疫组化和免疫印迹方法检测大鼠大脑海马CA1区的多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1(poly adenosine diphosphate ribose polymerase-1,PARP-1)和半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白的表达情况。结果:PARP-1阳性表达定位于海马CA1区神经细胞核,Caspase-3阳性表达定位于细胞质。PARP-1的免疫印迹在缺血0 min组大脑海马CA1区呈微弱表达(0.023 3±0.035 1),而5 min时PARP-1的表达增强(0.710 0±0.112 7),至15 min时呈高表达(1.063 3±0.090 7),持续至30 min(1.490 0±0.183 3),且与0 min组比较差异有统计学意义(P=0.000)。而缺血0 min时大脑海马CA1区Caspase-3则呈阴性表达,于缺血5 min时可见阳性表达(0.080 0±0.020 0),持续至30 min(0.270 0±0.052 9),且与0 min组比较差异有统计学意义(P=0.006)。结论:细胞胀亡参与了全脑缺血性损伤大鼠海马CA1区神经细胞死亡,其原因是由PARP-1的过度激活所导致。
- 季红超包翠芬刘玉玲邵佑之刘霞
- 关键词：全脑缺血海马胀亡凋亡半胱氨酸蛋白酶-3
- 人参皂苷Rg1对脑缺血再灌注大鼠大脑细胞死亡方式的影响被引量：7
- 2013年
- 目的探讨人参皂苷Rg1(ginsenoside Rg1)对脑缺血再灌注大脑皮层细胞死亡方式的影响。方法健康SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(Model组)、人参皂苷Rg1 10、20、40 mg/kg处理组、尼莫地平处理组(阳性对照组),每组15只。各组于术前5 d至取材当日分别注射生理盐水(Sham、Model组)、人参皂苷Rg1(Rg1处理组)、尼莫地平(阳性对照组)。采用右侧大脑中动脉栓塞法制备脑缺血模型,动物清醒后进行神经功能评分和TTC染色验证模型是否成功;采用免疫组化法和免疫印迹法定性定量检测大脑皮层缺血再灌注24h后多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1(poly ADP-ribose polymerase-1,PARP-1)、半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的表达。结果免疫组化和免疫印迹结果显示,Sham组大脑皮层区可见PARP-1、及少量caspase-3阳性细胞;Model组可见大量PARP-1阳性细胞及caspase-3阳性细胞;人参皂苷Rg1处理组神经功能缺损评分及PARP-1、caspase-3的表达显著低于Model组。结论人参皂苷Rg1预处理对大鼠脑缺血再灌注具有保护作用,其机制可能与下调脑组织PARP-1、caspase-3的表达,对抗脑细胞凋亡和胀亡有关。
- 于利刘霞包翠芬纪红超
- 关键词：人参皂苷RG1脑缺血再灌注半胱氨酸蛋白酶-3
- 大鼠急性缺血性肾损伤的细胞死亡方式
- 2013年
- 目的探讨大鼠缺血再灌注损伤引起急性肾损伤的细胞死亡方式。方法应用光镜和电子显微镜技术、免疫组织化学染色及免疫印迹技术对缺血60 min再灌注24 h的大鼠肾脏进行了详细观察和分析。结果光镜可见皮质和髓质外带肾小管出现了①大面积细胞坏死:表现为细胞肿胀,空泡形成,崩解脱落;②坏死性凋亡:表现为细胞肿胀,核固缩;③细胞凋亡:分布于髓质外带肾小管坏死细胞之间,表现为细胞皱缩,核固缩。电镜下坏死细胞肿胀,细胞器也肿胀,崩解消失;凋亡细胞胞质皱缩,核染色质固缩边聚;坏死性凋亡呈坏死样细胞质含有一个凋亡样细胞核。免疫组化染色结果显示:PARP-1、RIPk3和caspase-3阳性细胞出现在缺血再灌注损伤肾组织内,主要分布于肾小管。免疫印迹分析结果表明:与Sham组比较肾缺血再灌注后肾组织PARP-1、RIPk3、caspase-3和TNFRa蛋白表达增强(P<0.05)。结论大鼠肾缺血60 min再灌注24 h部分肾小管上皮细胞发生了三种方式死亡,即聚合糖性死亡、坏死性凋亡和凋亡。
- 王宁李郭锦刘霞包翠芬郭敏
- 关键词：急性肾损伤缺血再灌注损伤凋亡
- 前列地尔对局灶性脑缺血模型大鼠大脑皮层中iNOS和eNOS表达的影响被引量：3
- 2012年
- 目的:探讨前列地尔对局灶性脑缺血模型大鼠大脑皮层中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的影响。方法:取大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照(尼莫地平1mg.kg-1)组和前列地尔低、中、高剂量(1.25、2.50、5.00μg.kg-1)组,每组10只,腹腔注射相应药物6d,每日1次,末次给药后建立局灶性脑缺血模型,大鼠清醒后进行神经功能缺损评分,采用免疫组化法和免疫印迹法检测各组大鼠建模2h后iNOS、eNOS的表达。结果:与假手术组比较,其余各组神经功能缺损评分均明显增加,iNOS阳性细胞数和表达量均明显增加,除模型组外其余各组eNOS阳性表达量均增加(P均<0.05);与模型组比较,阳性对照组和前列地尔中、高剂量组神经功能缺损评分均明显降低,阳性对照组和前列地尔3个剂量组iNOS阳性细胞数和表达量均明显降低、eNOS阳性细胞数和表达量均明显增加(P均<0.05)。结论:前列地尔预处理对局灶性脑缺血模型大鼠具有保护作用,其机制可能与下调大脑皮层iNOS、上调eNOS的表达有关。
- 包翠芳刘霞魏嘉梁佳包翠芬
- 关键词：前列地尔局灶性脑缺血诱导型一氧化氮合酶内皮型一氧化氮合酶
- 人参皂苷Rg1对局灶性脑缺血大鼠iNOS和eNOS表达的影响被引量：7
- 2012年
- 目的探讨人参皂苷Rg1对脑缺血大鼠诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和内皮细胞型一氧化氮合酶(eNOS)表达的影响及其作用机制。方法将60只SD大鼠随机分为假手术组、单纯缺血组、人参皂苷Rg1 10、20、40 mg.kg-1处理组(Rg1低、中、高剂量组)、尼莫地平1 mg.kg-1阳性药物处理组(control组),每组10只。采用右侧大脑中动脉阻断法制备局灶性脑缺血模型,于动物清醒后进行神经功能评分;采用免疫组化技术检测大脑皮层缺血2 h后iNOS、eNOS的表达。结果假手术组大脑皮层区偶见iNOS及少量eNOS阳性细胞;单纯缺血组可见大量iNOS阳性细胞及少量eNOS阳性细胞;与单纯缺血组比较,人参皂苷Rg1各组iNOS阳性细胞数显著降低,eNOS阳性细胞数显著增多。结论人参皂苷Rg1对大鼠局灶性脑缺血具有保护作用,其可能通过下调脑组织iN-OS、上调eNOS的表达发挥作用。
- 邹晓莉杜继卫梁佳魏嘉包翠芬
- 关键词：人参皂苷RG1诱导型一氧化氮合酶内皮细胞型一氧化氮合酶
- 大鼠缺血性急性肾损伤对海马CA1区的形态学影响被引量：1
- 2014年
- 目的观察大鼠缺血性急性肾损伤对海马CA1区神经元的形态学影响。方法成功制造缺血性急性肾损伤大鼠模型后应用光镜电镜技术观察海马CA1区形态学变化,应用免疫组织化学及免疫印迹技术对海马组织中聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1(PARP-1)和caspase-3的表达进行定位观察和定量检测分析。结果肾缺血60 min再灌注24 h后光镜下海马CA1区锥体细胞层出现了固缩性神经元,经电子显微镜观察发现细胞萎缩,基质电子密度增高,细胞核萎缩但无染色质固缩表现,内质网扩张、线粒体肿胀变性。免疫组化染色及免疫印迹结果显示缺血性急性肾损伤的海马caspase-3阴性表达,而PARP-1表达明显增强。结论大鼠缺血性急性肾损伤可引起海马CA1区锥体细胞层神经元固缩性损伤,即细胞质性死亡,推测这种损伤可能属于PARP-1介导的细胞死亡。
- 朱立志李郭锦田鹤李晓明郭敏
- 关键词：半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶
