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国家自然科学基金(30470693)

作品数：13 被引量：103H指数：7
相关作者：齐永芬唐朝枢潘春水赵晶耿彬更多>>
相关机构：北京大学宁夏医学院北京大学第一医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金宁夏回族自治区自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 11篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 12篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 8篇血管
  • 4篇血管钙化
  • 4篇APELIN
  • 3篇心肌
  • 3篇氧化氮
  • 3篇一氧化氮
  • 3篇一氧化氮合酶
  • 3篇异丙基肾上腺...
  • 3篇肾上腺
  • 3篇肾上腺素
  • 3篇合酶
  • 3篇L-精氨酸
  • 2篇动脉
  • 2篇异丙肾
  • 2篇异丙肾上腺素
  • 2篇主动脉
  • 2篇INTERM...
  • 2篇大鼠心肌
  • 2篇大鼠主动脉
  • 1篇蛋白

机构

  • 10篇北京大学
  • 6篇宁夏医学院
  • 4篇北京大学第一...
  • 1篇南华大学
  • 1篇郧阳医学院

作者

  • 11篇齐永芬
  • 10篇唐朝枢
  • 7篇潘春水
  • 6篇赵晶
  • 6篇贾月霞
  • 6篇耿彬
  • 5篇杨靖辉
  • 4篇张靓
  • 2篇吴胜英
  • 2篇段晓辉
  • 2篇李桂忠
  • 1篇姜志胜
  • 1篇薛林
  • 1篇李莉
  • 1篇陈艳
  • 1篇曹军
  • 1篇陈晶晶
  • 1篇彭吉霞
  • 1篇常晋瑞
  • 1篇汪雄

传媒

  • 3篇中国病理生理...
  • 2篇中国动脉硬化...
  • 2篇生理科学进展
  • 2篇宁夏医学院学...
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇宁夏医学杂志

年份

  • 1篇2010
  • 5篇2008
  • 1篇2007
  • 6篇2005
共 13 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
Protective effects of a novel endogenous peptide IMD on vascular calcification and underlying mechanisms in rat
＜正＞Vascular calcification is a common finding in hypertension,atherosclerosis,diabetes mellitus,and is believe...
CAI Yan~1,XU Ming-Jiang~1,TENG Xu~1,CHEN Li~1,WANG Xian~1,TANG Chao-Shu~(1,2),QI Yong-Fen~(1,2) 1 Department of Physiology and Pathophysiology,Peking University Health Science Center,Beijing,100083,China
关键词：VSMCPEPTIDE
文献传递
内质网应激介导的凋亡参与血管钙化的发生
目的:研究内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)所致凋亡参与血管钙化(vascular calcification,VC)及其机制。方法:肌注维生素D和灌胃尼古丁(vitamin ...
段晓辉常晋瑞滕旭吴伟王宪唐朝枢齐永芬
文献传递
高钙血症加重大鼠血管钙化被引量：13
2008年
目的探讨高钙血症对血管钙化的影响。方法用维生素D3加尼古丁诱导大鼠血管钙化模型,von Kossa染色、钙含量测定、45Ca2+聚集及碱性磷酸酶活性测定判断钙化程度,用竞争性半定量逆转录聚合酶链反应方法测定血管钙化标志分子骨桥蛋白和β-actin mRNA水平。结果钙化组大鼠血压升高,收缩压较对照组高28%(P<0.05);血管von Kossa染色见血管中膜弹性纤维间可见大量棕黑色颗粒沉积。主动脉钙含量、45Ca2+沉积及碱性磷酸酶活性分别较对照高3.7倍、1.3倍和1.4倍(P<0.01)。钙化血管组织骨桥蛋白mRNA表达上调46%(P<0.01)。与对照组比较,高钙摄入增加血钙而降低血磷水平(2.49±0.14比2.20±0.12;1.25±0.05比1.40±0.07,P<0.01),单纯高钙摄入组主动脉钙含量、45Ca2+沉积及碱性磷酸酶活性与对照组比较差异无显著性(P>0.05)。而诱导钙化后给予高钙饮食可增加血管钙化程度,与单纯钙化组比较,主动脉钙含量、45Ca2+沉积及碱性磷酸酶活性分别升高了12%(P>0.05)、38%(P<0.01)和15%(P<0.01);骨桥蛋白表达上调34%(P<0.01)。结论高钙摄入可以加重大鼠血管钙化。
吴胜英蔡嫣薛林潘春水赵晶唐朝枢齐永芬
关键词：病理学与病理生理学血管钙化维生素D3高钙血症
血管钙化动物模型的研究进展被引量：20
2008年
血管钙化是临床上多种疾病共有的病理表现,为阐明其发病因素和发病机制,有赖于可靠、稳定的动物模型。常见的制备动物血管钙化模型的方法有药物诱导、慢性肾功能衰竭、基因敲除和高脂饮食近交培育四种,各有其适用范围和局限性。本文对近年来血管钙化动物模型制备的研究进展作简要综述。
段晓辉齐永芬唐朝枢
关键词：医学实验动物学血管钙化动物模型药物诱导基因敲除高脂饮食
急性心力衰竭大鼠心肌intermedin受体的变化被引量：7
2005年
目的观察心肌浆膜上新发现的血管活性肽intermedin(IMD)受体在异丙肾上腺素诱导心肌缺血损伤中的变化及意义。方法在异丙基肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导的大鼠心肌缺血损伤模型实验组和假手术对照组,采用Westernblot方法检测IMD蛋白水平,放射性配基结合技术,测定大鼠心肌浆膜上IMD受体的结合能力。结果ISO处理大鼠心脏呈现广泛心内膜下心肌坏死;血浆LDH活性、心肌和血浆MDA含量比对照组明显增加(均P<0.01);心功能明显降低,呈现严重心衰表现;IMD蛋白表达降低4倍(P<0.01);受体数目(Bmax)上调118%(P<0.01),受体与配体解离常数(Kd)比对照组增加(P<0.05)。结论心肌缺血性损伤引起心肌浆膜IMD蛋白表达降低、受体增加,其变化可能参与心肌损伤的发病过程。
贾月霞李桂忠杨靖辉潘春水耿彬张靓唐朝枢齐永芬
关键词：心力衰竭血管活性肽心肌异丙基肾上腺素
内皮素受体阻断剂抑制磷酸甘油诱导血管平滑肌细胞钙化被引量：1
2008年
目的:在离体钙化的血管平滑肌细胞上,观察内皮素受体阻断剂对血管平滑肌细胞(VSMCs)钙化的影响,探讨内皮素(ET)促进细胞钙化的信号转导和分子机制。方法:β-磷酸甘油制备钙化VSMCs;通过细胞钙含量,[45Ca2+]摄取,碱性磷酸酶活性测定,判断钙化程度,[3H]-胸腺嘧啶([3H]-TdR)和[3H]-亮氨酸([3H]-Leu)掺入测定细胞DNA合成,竞争性定量RT-PCR测定VSMCs骨桥蛋白(OPN)mRNA水平,放射免疫法测定培养上清ET含量。结果:与正常对照VSMCs相比,钙化VSMCs内钙含量,[45Ca2+]摄入及碱性磷酸酶活性分别增加119%、174%和7倍(P<0.01),OPN表达增加86%;细胞生长活跃,[3H]-TdR和[3H]-Leu分别增加71%和35%;钙化细胞培养基中内皮素含量较对照组增加35%(P<0.05)。而钙化加内皮素受体阻断剂BQ123组明显减轻VSMCs钙化程度,钙含量,[45Ca2+]摄入及碱性磷酸酶活性分别较钙化组降低33%、37%、40%(均P<0.01),OPN表达明显下调25%;细胞增殖活性明显降低。结论:BQ123可减轻VSMCs钙化程度,表明ET促进VSMCs钙化主要是通过内皮素A型受体(ET-A)途经。
吴胜英汪雄陈艳彭吉霞李莉唐朝枢齐永芬
关键词：血管平滑肌细胞内皮缩血管肽类骨桥蛋白
败血症休克大鼠血管外膜L-精氨酸/一氧化氮合酶/一氧化氮通路的变化被引量：6
2007年
目的:观察败血症休克大鼠主动脉外膜L-精氨酸(L-Arg)转运,一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(NO)生成的变化。方法:雄性Wistar大鼠盲肠结扎并穿孔复制败血症休克模型。测定大鼠主动脉外膜亚硝酸盐(NOx)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性及L-精氨酸(L-Arg)转运;RT-PCR方法测定诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA水平。结果:严重感染休克大鼠呈现严重的血流动力学紊乱,心功能抑制。败血症休克大鼠表现为严重的低血糖和高乳酸血症。血管外膜iNOS的mRNA水平均明显高于假手术组(均P<0.01),主动脉外膜NOx生成、NOS活性及L-Arg转运速率显著高于假手术组(P<0.01)。结论:败血症休克时血管外膜L-Arg/NOS/NO系统激活在败血症休克发病中可能起重要作用。
贾月霞潘舂水杨靖辉耿彬张靓赵晶唐朝枢齐永芬
关键词：休克脓毒性一氧化氮合酶一氧化氮
Apelin及其生物学效应被引量：5
2005年
Apelin是Tatemoto等利用反向药理学方法从牛胃分泌物中提取并纯化出的孤儿G蛋白偶联受体——血管紧张素受体AT1相关的受体蛋白(putativereceptorproteinrelatedtotheangiotensinreceptorAT1,APJ)的天然配体。Apelin及其受体APJ在体内分布广泛,以内分泌、旁/自分泌的方式调节心血管系统稳态、水盐平衡等,是一种重要的生理调节肽。有意义的是,Apelin还是一种免疫调节肽,可通过与其受体APJ结合抵抗病毒的入侵,抑制淋巴细胞胆碱能活性,参与免疫缺陷疾病和获得性免疫缺陷综合征(acquiredimmunedeficiencysyndrome,AIDS)免疫反应,调节免疫炎症因子生成,在调节免疫反应中起一定作用。作为心血管活性肽Apelin具有扩张血管、降低血压和增强心肌收缩力的效应;心血管疾病中,Apelin及其受体APJ均有不同程度的变化,在心力衰竭及心肌重塑中具有重要调节意义。
潘春水齐永芬唐朝枢
关键词：APELINAPJ心血管疾病免疫调节炎症
APELIN对异丙基肾上腺素诱导的大鼠心肌缺血性损伤的影响被引量：11
2005年
目的:探讨心血管活性肽APELIN及其受体APJ在异丙基肾上腺素诱导的大鼠心肌缺血损伤中的变化及意义。方法:皮下注射异丙基肾上腺素(ISO)复制大鼠心肌缺血损伤模型,放射免疫分析法检测血浆和心肌 APELIN的含量,半定量RT-PCR方法检测心肌APELIN和APJ MRNA水平;股静脉注射10 NMOL/KG APELIN观察其对大鼠心脏功能的影响。结果:ISO处理组大鼠广泛心内膜下心肌缺血损伤、心功能抑制,血浆、心房和心室肌APELIN水平较对照动物明显降低,心室肌APELIN和APJ基因表达下调(均P<0．01);ISO+APELIN处理组大鼠较单纯ISO组心内膜下心肌缺血损伤减轻,心功能明显增强。股静脉单次注射APELIN(10 NMOL/KG)后,正常大鼠平均血压较给药前下降15％(P<0．05),IS0组大鼠平均血压较给药前高27％(P<0．05),LV±DP/DTMAX分别较给药前增高51%和53% (均P<0．01),LVESP升高23％,LVEDP降低27％(均P<0．05)。结论:外源性APELIN可明显减轻ISO诱导的大鼠心肌缺血损伤,改善心力衰竭,APELIN/APJ系统有可能是心肌缺血和心衰防治的新靶点。
贾月霞曹军齐永芬潘春水耿彬张靓赵晶唐朝枢
关键词：APELIN异丙肾上腺素心肌缺血
Apelin激活大鼠主动脉阳离子氨基酸转运体的表达被引量：2
2005年
目的研究Apelin对大鼠离体主动脉阳离子氨基酸转运体(CAT)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因表达的影响。方法体外血管薄片孵育,测定孵育液中亚硝酸盐(NO2-)含量、RT-PCR方法测定阳离子氨基酸转运体CAT-1、CAT-2B和iNOS mRNA表达水平。结果大鼠主动脉孵育3h,Apelin(10-9-10-7mol/L)呈浓度依赖地刺激血管NO2-生成增加(33%、46%和69%,均P<0.01)。Apelin刺激血管L-Arg转运体CAT-1和CAT-2B mR-NA基因的表达上调,分别较对照组增加1.11倍和1.28倍(均P<0.01),而iNOS mRNA的表达并无明显改变(P>0.05)。结论Apelin激活血管组织阳离子氨基酸转运体CAT-1和CAT-2B基因表达,其变化可能参与了NO的释放从而引起血管的扩张。
贾月霞杨靖辉潘春水张靓耿彬赵晶唐朝枢齐永芬
关键词：APELINL-精氨酸一氧化氮合酶
全选 清除 导出
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