国家自然科学基金(81202671)
- 作品数：3 被引量：14H指数：2
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- 相关机构：广州中医药大学深圳市中医院更多>>
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- 丹参酮ⅡA对嘌呤霉素诱导肾足细胞损伤的保护作用被引量：11
- 2016年
- 目的:探讨丹参酮ⅡA对嘌呤霉素诱导肾足细胞骨架蛋白F-actin、synaptopodin损伤的作用及其可能的作用机制。方法:条件永生性人肾足细胞株AB8/13随机分为对照(control)组、嘌呤霉素氨基核苷(puromycin aminonucleoside,PAN)组、不同剂量(10,20,40,80μmol)丹参酮ⅡA干预(tanshinoneⅡA,TⅡA)组。采用细胞免疫荧光法检测各组细胞骨架蛋白F-actin、synaptopodin在足细胞内的分布及形态;通过DAPI染色法观察各组细胞核的变化;免疫印迹法检测各组细胞p-Rac1/Cdc42蛋白的表达量。结果:(1)F-actin、synaptopodin细胞免疫荧光染色:较control组,PAN组F-actin、synaptopodin结构紊乱,胞质回缩,细胞边缘褶皱,凋亡小体增多。各浓度TⅡA组上述情况较PAN组显著改善。(2)p-Rac1/Cdc42蛋白表达量,与对照组相比,PAN组p-Rac1/Cdc42蛋白表达量显著上调。与PAN组相比,TⅡA组p-Rac1/Cdc42蛋白表达量显著下调,且呈浓度依赖方式。结论:TⅡA可改善PAN诱导的足细胞骨架蛋白F-actin、synaptopodin的重排及结构紊乱,对足细胞具有一定保护作用,其机制可能与下调Rac1/Cdc42磷酸化水平,减少足细胞丝状伪足、层状伪足形成,从而稳定PAN诱导的细胞骨架变构有关。
- 贺良平熊国良曾又佳
- 关键词：嘌呤霉素骨架蛋白RAC1
- 黄芪甲苷通过调控肾素原受体-自噬途径改善嘌呤霉素诱导肾足细胞骨架损伤的作用研究被引量：3
- 2020年
- 目的:探讨肾素原受体(prorenin-receptor,PRR)及自噬在嘌呤霉素诱导的肾足细胞骨架损伤中的作用及黄芪甲苷(astragaloside IV,AS-IV)的改善机制。方法:体外培养人肾足细胞株AB8/13,30μg/ml嘌呤霉素(puromycin,PAN)孵育0~48 h后,免疫印迹法检测足细胞PRR蛋白表达。PRR siRNA干扰足细胞48 h,PAN干预24 h,检测PRR及自噬蛋白(LC3II,P62)表达,免疫荧光法检测细胞骨架。分化后足细胞分为对照组、PAN组(30μg/ml)、PAN(30μg/ml)+不同剂量AS-IV干预组(5μg/ml,25μg/ml,50μg/ml)孵育48 h,免疫荧光法检测各组细胞骨架蛋白F-actin、synaptopodin表达,免疫印迹法检测各组synaptopodin、PRR、LC3II、P62蛋白表达。结果:PRR在PAN刺激早期表达升高,24 h达峰,48 h显著下降。PRR小RNA干扰后,足细胞PRR表达下调、LC3II表达下调,但自噬抑制相关蛋白P62显著升高,骨架损伤提前发生;低中高剂量AS-IV均可改善嘌呤霉素诱导的足细胞变构,其中低、中剂量(5μg/ml,25μg/ml)AS-IV改善最明显,AS-IV干预后较PAN组PRR蛋白显著升高,LC3II蛋白表达上调,P62表达下调,synaptopodin表达上调。结论:PRR可能通过介导自噬在PAN诱导的肾足细胞损伤中发挥保护作用,低中剂量AS-IV可能通过提高PRR、稳定自噬发挥肾足细胞保护作用。
- 曾又佳贺良平张冰
- 关键词：黄芪甲苷自噬足细胞嘌呤霉素
- 肾素原受体在肾脏疾病中的研究进展
- 2013年
- 肾素（renin）是一种天冬氨酸蛋白酶，通过限速反应裂解血管紧张素原以产生血管紧张素I。组织局部肾素浓度显著高于循环中的浓度．提示在局部组织可能存在能与肾素结合的高亲和力受体。2002年，Nguyen等首先在人类肾小球系膜细胞克隆出肾素／肾素原受体（proreninreceptor，PRR）。肾素原受体能够通过与肾素／肾素原相结合引起肾素原构象变化．激活细胞内信号通路。与。肾素原一血管紧张素系统（RAS）其他反应元件不同的是，肾素原受体表达并非完全与RAS系统血流动力学功能相关。
- 曾又佳李顺民
- 关键词：肾脏疾病天冬氨酸蛋白酶血管紧张素系统血管紧张素I血管紧张素原
