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河北省自然科学基金(301415)

作品数:56 被引量:294H指数:12
相关作者:吕佩源尹昱王伟斌梁翠萍樊敬峰更多>>
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文献类型

  • 56篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 56篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 40篇血管
  • 40篇痴呆
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  • 20篇血管性痴呆小...
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作者

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传媒

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年份

  • 1篇2019
  • 1篇2016
  • 1篇2011
  • 5篇2009
  • 10篇2008
  • 3篇2007
  • 7篇2006
  • 16篇2005
  • 10篇2004
  • 3篇2003
56 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
血管性痴呆小鼠海马胆碱乙酰转移酶mRNA变化特征及喜得镇的影响被引量:7
2005年
目的:观测喜得镇对血管性痴呆小鼠海马神经元胆碱乙酰转移酶mRNA变化的影响,以探讨胆碱乙酰转移酶mRNA变化在血管性痴呆发病中的作用及喜得镇对此变化的机制。方法:双侧颈总动脉线结.反复缺血-再灌注法制备模型,药物组用喜得镇溶液灌胃,利用跳台试验和水迷宫试验观测其行为学改变,采用原位杂交技术观测小鼠海马神经元胆碱乙酰转移酶mRNA的表达变化。结果:喜得镇组小鼠学习、记忆成绩优于模型组(P<0.01),其海马胆碱乙酰转移酶mRNA表达也明显增高(P<0.01)。结论:喜得镇改善血管性痴呆小鼠学习、记忆成绩与其恢复海马低水平的胆碱乙酰转移酶mRNA有关。
张维娜宋春风吕佩源梁翠萍樊敬峰尹昱王伟斌
关键词:血管性痴呆胆碱乙酰转移酶原位杂交
血管性痴呆小鼠海马神经元超微病理特征研究被引量:14
2004年
目的:探讨血管性痴呆(VD)小鼠海马神经元超微病理特征及其变化的意义。方法:采用双侧颈总动脉线结、反复缺血 再灌注法,制作小鼠VD动物模型。取两组小鼠海马组织制成超薄切片,透射电镜观察。结果:(1)假手术组:海马神经元和神经毡结构均正常。(2)VD模型组:海马神经元核肿胀、有局部凹陷现象;核周体细胞器明显减少,多聚核糖体稀散;仅残留受到破坏的高尔基体和粗面内质网、线粒体变性。髓鞘层裂;轴突中神经微管结构模糊。神经毡中可见树突和轴突不同程度水肿,尤其是树突呈现极度扩张形成不规则的"气球",其中含有许多大小不等的薄膜空泡。突触数量显著减少,可见穿孔和异形的突触;有的突触小泡破裂,呈片状均质化。结论:海马神经元的超微结构病变导致神经元功能异常、突触可塑性降低,可能在VD的病因中起重要作用。
吕佩源尹昱马洪峻王伟斌梁翠萍李文斌
关键词:海马神经元小鼠超微病理血管性痴呆轴突高尔基体树突
祛风散寒联合活血通络中药治疗腰背肌筋膜炎的疗效及预后分析被引量:13
2016年
目的:探讨祛风散寒联合活血通络中药治疗腰背肌筋膜炎的疗效及预后分析,为腰背肌筋膜炎患者的治疗康复提供参考。方法:回顾性选择2013年6月—2015年3月医院接诊的78例确诊腰背肌筋膜炎的患者进行研究,按照随机数法设置观察组36例,对照组42例。观察组患者应用祛风散寒的手段联合活血通络中药进行干预治疗;对照组患者仅采用中医辨证医治的常规方法进行干预治疗。分别比较两组患者治疗后的临床疗效和总体满意度,并对其治疗后的腰痛评分进行比较和预后分析。结果:经治疗,两组患者在临床疗效、满意度和预后分析等有显著差异。观察组的显效和有效例数共35例,高于对照组的11例。其有效率达到97.12%,而对照组仅为26.19%。观察组的临床疗效优于对照组;观察组治疗满意度为中等及以上的达到34例,总评达到中等及以上的为35例,均分别高于对照组的13例和14例。观察组对于治疗效果更满意;观察组在治疗2周后、4周后、1个月后、3个月后的腰背疼痛评分均低于对照组,尤以治疗3个月后腰背疼痛评分差异最为显著。观察组治疗预后效果明显优于对照组。上述差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:应用祛风散寒联合活血通络中药治疗腰背肌筋膜炎疗效显著,患者康复快,满意度较高,且预后效果好,值得进一步提倡和应用。
徐晖司娜李琳高谦李鹏霖
关键词:活血通络腰背肌筋膜炎疗效预后分析
血管性痴呆小鼠海马NMDA受体mRNA表达特征及喜得镇的影响被引量:3
2005年
目的观察喜得镇对血管性痴呆(vasculardementia,VD)小鼠海马神经元N甲基D天门冬氨酸(NmethylDaspartate,NMDA)受体原位杂交变化的影响,并探讨NMDA受体原位杂交变化特征及喜得镇对其变化的影响。方法双侧颈总动脉结扎,反复缺血再灌注法制备模型,药物组用喜得镇溶液灌胃,跳台试验和水迷宫试验观察其行为学改变,采用原位杂交技术观察小鼠海马神经元NMDA受体的表达变化。结果药物组小鼠学习、记忆成绩优于模型组(P<0.01),其海马N甲基D天门冬氨酸受体表达也明显增高(P<0.01)。结论喜得镇能改善血管性痴呆小鼠模型的学习、记忆功能,这可能与N甲基D天门冬氨酸受体mRNA水平正常化有关。
梁翠萍樊敬峰吕佩源王伟斌尹昱
关键词:血管性痴呆原位杂交
血管性痴呆的药物治疗
2007年
多种病理机制和病变类型参与了血管性痴呆患者的认知障碍。临床上已经采用多种药物治疗血管性痴呆患者,包括胆碱酯酶抑制剂、N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂、钙通道阻滞剂和神经营养药物。文章对血管性痴呆药物治疗的研究进展进行了综述.
王天俊吕佩源
关键词:血管性痴呆药物疗法钙通道阻滞剂神经营养药物
皮质下缺血性脑血管病白质改变与认知损害初探被引量:1
2008年
目的:对皮质下缺血性脑血管病(SIVD)的临床特征、认知和MRI白质改变进行分析,初步探讨SIVD患者认知损害与MRI白质改变的关系。方法:经过访谈和详细查体,记录患者症状和体征,进行神经心理学评估并行头MRI扫描。依据Erkinjuntti提出MRI诊断标准确定SIVD患者29例。结果:认知正常者、血管性CIND患者和VaD患者的MMSE得分分别为(27.5±1.84)、(23.7±2.06)和(18±1.58)。随着认知功能损害程度的加重,其白质改变的评分增加,具有统计学显著差异。结论:SIVD患者的认知功能损害与其白质改变程度有关。
王贺波王天俊郭宗成张和振靳玮刘昌林冯亚青李玲赵大卫王建华吕佩源
关键词:皮质下缺血性脑血管病血管性认知损害
急性脑梗死患者图片命名脑磁图特征研究被引量:1
2008年
目的:研究急性脑梗死患者在图片命名任务中脑磁图(MEG)的特征。方法:对13例单侧急性脑梗死表现出运动性失语症状的患者于发病后1~2周进行图片命名测试,同时用MEG记录了在此过程中大脑皮层相应功能区产生反应的潜伏期和磁场强度。结果:在图片命名任务中,有以下脑区域被激活:双侧枕叶、双侧颞枕叶交界区、优势半球Wernicke区、优势半球Broca区等脑区域。患者组出现:(1)优势半球Wernicke区反应ECD强度nAm与对照组nAm相比明显降低(P<0.05);(2)优势半球Broca区反应ECD强度降低;而潜伏期与对照组ms相比明显延迟。结论:MEG可灵敏的检测出急性脑梗死患者由于语言形成中枢相关皮质区域神经元及皮质下纤维的损伤而导致的优势半球Wernicke区和Broca区反应潜伏期和ECD强度发生的改变,并能客观的评价该中枢功能的损伤程度。
赵磊吕佩源孙吉林郭宗成冯亚青李玲赵大卫吴杰崔文柱赵宝华李素敏
关键词:脑梗死运动性失语脑磁图图片命名
二氢麦角碱升高血管性痴呆小鼠海马cAMP和腺苷环化酶被引量:5
2006年
目的观测血管性痴呆小鼠海马组织环磷酸腺苷(cAMP)和腺苷环化酶(AC)水平及二氢麦角碱对其的影响,探讨血管性痴呆发病的分子生物学机制。方法通过双侧颈总动脉线结、连续3次缺血-再灌注,制作血管性痴呆动物模型,并设立假手术组、二氢麦角碱组;术后29 d、30 d分别测试学习和记忆成绩;应用放射免疫法检测小鼠海马组织cAMP水平,应用原位杂交技术检测AC水平。结果与假手术组比较,模型组学习和记忆成绩均降低(P<0.05),且海马组织cAMP水平也降低(P<0.05),海马CA1区AC mRNA阳性神经元比例明显降低(P<0.05);而与模型组比较,二氢麦角碱组学习和记忆成绩均改善(P<0.05),且海马组织cAMP水平也升高(P<0.05),海马CA1区AC mRNA阳性神经元比例明显增加(P<0.05)。结论海马组织cAMP和AC水平降低可能参与了血管性痴呆的分子生物学发病机制;二氢麦角碱可以升高其cAMP和AC水平而改善临床症状。
吕佩源王伟斌粱翠萍尹昱樊敬峰
关键词:血管性痴呆环磷酸腺苷
血管性痴呆小鼠海马胆碱乙酰转移酶免疫组织化学变化特征被引量:5
2004年
目的 观测血管性痴呆小鼠海马神经元胆碱乙酰转移酶免疫组织化学变化特征。方法 双侧颈总动脉线结 ,反复缺血—再灌注法制备模型 ,利用跳台试验和水迷宫试验观测其行为学改变 ,采用免疫组织化学技术观测小鼠海马神经元胆碱乙酰转移酶的表达变化。结果 模型组小鼠学习、记忆成绩较假手术组明显降低 (P <0 .0 1) ,其海马胆碱乙酰转移酶表达也明显下降 (P <0 .0 1)。结论 血管性痴呆小鼠学习、记忆成绩下降与其海马胆碱乙酰转移酶低水平表达有关。
赵大卫宋春风吕佩源郭宗成尹昱梁翠萍
关键词:胆碱乙酰转移酶小鼠血管性痴呆海马神经元免疫组织化学技术
氢化麦角碱对血管性痴呆小鼠海马组织Ca M、Ca MPKⅡ mRNA动态表达的影响被引量:3
2006年
目的观察氢化麦角碱对血管性痴呆(VD)小鼠海马组织钙调蛋白(CaM)、钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMPKⅡ)mRNA表达的影响。方法采用双侧颈总动脉线结法制作小鼠VD模型。将小鼠分为假手术对照组、氢化麦角碱治疗组和VD模型组,分别于术后7、14、30 d测试小鼠学习成绩,24 h后测试记忆成绩,并应用RT-PCR技术检测海马CaM、CaMPKⅡmRNA的动态表达。结果术后7、14、30 d VD模型组海马组织CaM、CaMPKⅡmRNA的表达均低于假手术组(P<0.05);术后7 d氢化麦角碱组CaM、CaMPKⅡmRNA的表达与VD模型组比较差异无统计学意义(P>0.05),但随着用药时间延长,其表达呈逐渐上升的趋势,术后14、30 d氢化麦角碱组CaM、CaMPKⅡmRNA的表达显著高于VD模型组(P<0.05)。结论VD小鼠海马组织CaM、CaMPKⅡmRNA在较长时期内表达减少可能与VD发病相关,而氢化麦角碱可以提高CaM、CaMPKⅡmRNA的表达水平,并改善VD的临床症状。
尹昱李卫泊吕佩源梁翠萍王伟斌樊敬峰
关键词:血管性痴呆海马钙调蛋白氢化麦角碱
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