广东省科技计划工业攻关项目(2009B030801337)
- 作品数：3 被引量：10H指数：2
- 相关作者：梁伟钧李上海孙炎华吴铿李庆军更多>>
- 相关机构：广东医学院附属医院湛江中心人民医院广东医科大学更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目广东省医学科学技术研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 大鼠骨髓来源内皮祖细胞体外增殖和凋亡及阿托伐他汀的干预被引量：4
- 2018年
- 背景:研究发现,阿托伐他汀具有心血管保护作用,能显著改善内皮功能,促进内皮祖细胞的动员、迁移和分化。现阶段在细胞体外培养水平上进行阿托伐他汀药物浓度筛选所进行的研究较少。目的:探讨不同浓度阿托伐他汀对大鼠骨髓来源内皮祖细胞体外生长特性的影响。方法:取SD大鼠长骨骨髓,用密度梯度离心法结合差异贴壁法提取单核细胞,用选择性培养液诱导培养内皮祖细胞,采用免疫荧光染色法鉴定细胞表面标志物。将内皮祖细胞分为对照组和4个不同浓度阿托伐他汀组(0.01,0.1,1,10μmol/L)进行培养,光镜下观察和MTT法检测细胞生长增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡率,硝酸还原酶法化学比色法检测培养液中一氧化氮和内皮型一氧化氮合酶水平。结果与结论:(1)对照组和阿托伐他汀组的细胞数量均表现为增长趋势,1μmol/L阿托伐他汀组增长最明显,10μmol/L阿托伐他汀组在7 d后出现下降趋势;(2)1μmol/L阿托伐他汀组凋亡率低于其他各组,10μmol/L阿托伐他汀组凋亡率高于其他各组;(3)0.01,0.1,1.0μmol/L阿托伐他汀组一氧化氮和内皮型一氧化氮合酶水平明显高于空白对照组(P<0.01),10μmol/L阿托伐他汀组一氧化氮和内皮型一氧化氮合酶水平明显低于其他各组(P<0.01);(4)结果表明,阿托伐他汀可通过增加内皮型一氧化氮合酶和一氧化氮的生成,促进内皮祖细胞增殖并减少凋亡,其中1μmol/L浓度的阿托伐他汀最适合内皮祖细胞培养。
- 张日霖陈淑玲李上海宁奕明李庆军叶小敏梁伟均
- 关键词：内皮祖细胞阿托伐他汀一氧化氮合酶一氧化氮干细胞
- 阿托伐他汀对缺血再灌注损伤下内皮祖细胞的保护作用被引量：1
- 2013年
- 目的:探讨阿托伐他汀对缺血再灌注损伤下内皮祖细胞(EPCs)的保护作用及其机制。方法:分离SD大鼠骨髓中单个核细胞,采用差速贴壁法纯化,间接免疫荧光法鉴定EPCs。将EPCs随机分成对照组(C组)、缺血再灌注组(IR组)、阿托伐他汀组(A组)、缺血再灌注/阿托伐他汀组(IR/A组)及阿托伐他汀/缺血再灌注组(A/IR组)。采用MTT法测定EPCs增殖情况,并检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)释放量及一氧化氮(NO)及总一氧化氮合酶(TNOS)分泌量。结果:与C组比较,IR组EPCs增殖减慢,NO和TNOS分泌量减少,LDH释放量明显增加。经阿托伐他汀预处理后,与IR组相比,EPCs增殖快,NO及TNOS分泌量升高,LDH释放量减少。结论:阿托伐他汀通过促进EPS增殖和NO分泌,对缺血再灌注损伤状态下的EPCs有保护作用。
- 梁伟钧王苗张日霖李上海
- 关键词：阿托伐他汀缺血再灌注损伤内皮祖细胞
- 缺血预处理对心肌缺血再灌注诱发凋亡的保护机制被引量：5
- 2014年
- 目的:通过观察心肌细胞凋亡指数与心肌中Fas、c-fos表达阳性率的变化,探讨缺血预处理对心肌缺血再灌注诱发细胞凋亡的保护作用及与心肌中Fas、c-fos基因表达的关系。方法:将入选大鼠随机分为假手术对照组(A组)、缺血组(B组)、缺血再灌注组(C组)、缺血预处理组(D组),每组15只,测定各组大鼠心肌中细胞凋亡和Fas、cfos的表达,并分析三者之间的相关性。结果:与A组比较,B、C及D组大鼠的心肌凋亡指数、心肌中Fas与c-fos的阳性率均升高(P<0.01);与C组比较,B组及D组大鼠的心肌凋亡指数、心肌中Fas与c-fos的阳性率均降低(P<0.01)。Pearson相关分析显示心肌凋亡指数、Fas、c-fos三者之间存在显著正相关。结论:缺血预处理可能通过下调凋亡相关基因Fas、c-fos的表达,减少细胞凋亡而发挥心肌保护作用。
- 李上海梁伟钧孙炎华吴铿
- 关键词：缺血预处理心肌细胞凋亡FAS基因C-FOS基因
