广东省科技计划工业攻关项目(2009B080701013)
- 作品数：2 被引量：7H指数：2
- 相关作者：陈伟燕冷秀玉曾武涛孙秀亭何建桂更多>>
- 相关机构：广州医学院第二附属医院中山大学附属第一医院中山大学更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- AVE0991改善大鼠心肌梗死后心室重塑和心功能被引量：3
- 2011年
- 目的观察血管紧张素(1-7)[angiotensin-(1-7),Ang-(1-7)]的非肽类似物AVE0991对大鼠心肌梗死后心室重塑和心功能的影响。方法 40只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分成假手术组、模型组、AVE0991组和AVE0991+A-779组,分别施予假手术或冠状动脉左前降支结扎术,术后4周在超声下检测左心室短轴缩短率(LVFS)、射血分数(LVEF)等心功能指标以及心脏结构指标,并取心脏分别行Masson和HE染色,测量心脏梗死面积及心肌细胞直径。结果术后4周,心脏超声提示心肌梗死大鼠的收缩期和舒张期左心室内径(LVDs和LVDd)较假手术组明显增大,室间隔明显变薄,AVE0991可在一定程度上减轻室间隔的变薄,而LVDs和LVDd在模型组、AVE0991组和AVE0991+A-779组之间差异无显著性。心肌梗死大鼠LVFS及LVEF较假手术组均明显下降,而AVE099与模型组比较,LVFS(P<0.05)及LVEF(P<0.05)均有明显改善。左心室质量指数(LVMI)在模型组、AVE0991组和AVE0991+A-779组中明显增加,较假手术组差异有显著性,经AVE0991治疗后,LVMI较模型组有减轻(P<0.01)。HE染色显示,AVE0991组较模型组能明显减少心肌梗死后大鼠心肌细胞的直径(P<0.05)。Masson染色显示,AVE0991组大鼠心肌梗死面积较模型组略有下降(P<0.01)。而AVE0991以上的保护作用均可被Ang-(1-7)特异性受体抑制剂A-779抵消。结论 AVE0991能减轻大鼠急性心肌梗死后诱导的心室重塑,改善心功能,其作用可能通过Ang-(1-7)的Mas受体起作用。
- 曾武涛陈伟燕冷秀玉孙秀婷李翠玲戴刚邓森林吴淑云李华龙李劼昊
- 关键词：血管紧张素心肌梗死心室重塑心功能
- 血管紧张素(1-7)对兔腹主动脉球囊损伤后血浆可溶性细胞凋亡相关因子及再狭窄的影响被引量：4
- 2011年
- 目的观察血管紧张素(1-7)对兔腹主动脉球囊扩张术后再狭窄及血浆可溶性细胞凋亡相关因子浓度的影响。方法健康新西兰白兔24只,随机分成3组:对照组始终不施予球囊成形术及任何处理;模型组和血管紧张素(1-7)组均施予腹主动脉球囊扩张术,然后分别通过微泵持续静脉给予生理盐水(2.5μL/h)或血管紧张素(1-7)[12μg/(kg.h)]4周,于术前、术后3、7、14及28天采血,用酶联免疫吸附法测定血浆中可溶性细胞凋亡相关因子浓度。术后4周行血管造影,并取腹主动脉做病理切片,行HE及弹力纤维染色,计算血管腔最狭窄处内径、新生内膜面积及内膜、中膜厚度、再狭窄率等。结果术后4周,血管紧张素(1-7)组血管腔的丢失程度较模型组明显减轻(4.11±0.10 mm比2.88±0.08 mm,P<0.05),而血管紧张素(1-7)组与对照组比较无明显差异(4.11±0.10 mm比3.85±0.03 mm,P>0.05)。与模型组相比,血管紧张素(1-7)组可明显减少球囊损伤后新生血管内膜面积(0.266±0.009 mm2比0.408±0.020 mm2,P<0.05)和内膜厚度(207.51±16.70μm比448.08±15.30μm,P<0.05),减轻再狭窄程度(28.13%±2.74%比40.13%±2.74%,P=0.008)。模型组和血管紧张素(1-7)组血浆可溶性细胞凋亡相关因子的浓度均于术后第3天明显升高,血管紧张素(1-7)组此后逐渐下降;而模型组则继续升高,于第7天达高峰,两组在第14天仍处于较高水平,到术后4周下降至接近基线水平。术后模型组和血管紧张素(1-7)组血浆中血管紧张素Ⅱ浓度较术前均明显升高,但两组间差异无显著意义。结论血管紧张素(1-7)可明显减轻兔腹主动脉球囊损伤后的血管再狭窄,其机制可能与其使血浆可溶性细胞凋亡相关因子的浓度高峰提前到术后第3天,促进过度增殖的血管平滑肌细胞凋亡,使平滑肌细胞尽早达到增殖与凋亡平衡有关。
- 曾武涛陈伟燕冷秀玉孙秀亭何建桂马虹
- 关键词：球囊成形术再狭窄血管紧张素凋亡
