国家教育部博士点基金(20121106120043)
- 作品数：2 被引量：0H指数：0
- 相关作者：樊飞跃刘强樊赛军王彦杜利清更多>>
- 相关机构：中国医学科学院放射医学研究所中国疾病预防控制中心中国医学科学院北京协和医学院更多>>
- 发文基金：天津市自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金国家教育部博士点基金更多>>
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- 白藜芦醇抑制辐射诱导的间充质干细胞白细胞介素-1β表达的机理研究
- 2014年
- 目的 研究白藜芦醇对间充质干细胞（MSC）受照后产生的炎症因子白细胞介素-1β（IL-1β）的影响,并探讨其机制.方法 将MSC分为空白对照组、单纯照射组、shRNA干扰组和白藜芦醇组,应用ELISA、Western-blot和RT-PCR等方法检测IL-1β的分泌和表达.结果 预先给予MSCs 50、100和200 μmol/L的白藜芦醇组与单纯照射组相比,IL-1β胞外分泌明显降低,差异有统计学意义（t=83.34,24.48,12.52; P＜0.05）,同时细胞内IL-1β蛋白表达和mRNA水平也明显降低,差异有统计学意义（t=8.695,14.77,13.9; P＜0.05）.照射前沉默Sirt1基因并给予MSCs 200 μmol/L白藜芦醇,与照射前单纯给予200μmol/L白藜芦醇相比,辐射引起的IL-1β分泌明显升高,差异有统计学意义（t=18.57; P＜0.05）,同时细胞内IL-1β蛋白表达和mRNA水平也明显升高,差异有统计学意义（t=10.24;P＜0.05）.结论 白藜芦醇可明显抑制辐射诱导的MSCs炎症因子IL-1β的产生,并且Sirt1蛋白在辐射后产生炎症的过程中起到关键的调节作用.
- 王彦付岳杜利清徐畅樊飞跃樊赛军苏旭刘强
- 关键词：白藜芦醇间充质干细胞电离辐射SIRT1白介素-1Β
- ANTP-SmacN7对肿瘤细胞的辐射增敏作用及其机制
- 2013年
- 目的 探讨ANTP-SmacN7融合蛋白对肿瘤细胞的辐射增敏作用及其机制。方法 合成ANTP-SmacN7融合蛋白并观察其细胞渗透能力，Western blot法检测辐射对XIAP表达量的影响，克隆形成实验观察ANTP-SmacN7融合蛋白的辐射增敏作用。Annexin V-FITC/PI双染法测定药物及射线对肿瘤细胞凋亡的影响，Western blot法检测ANTP-SmacN7阻断XIAP前后Caspase-8、Caspase-9和Caspase-3的变化。结果 ANTP-SmacN7融合蛋白可以进入细胞内，并在细胞内蓄积；辐射诱导肿瘤细胞体外XIAP表达量与肿瘤辐射敏感性呈负相关（r=0.82）；ANTP-SmacN7对肿瘤细胞有辐射增敏作用，增敏比为1.41；ANTP-SmacN7融合蛋白可促进4、8和10 Gy γ射线诱导的XIAP高表达肿瘤细胞的凋亡（t=-14.924、-7.294和-15.866，P〈0.05）。辐射可诱导Caspase-3表达水平的升高，ANTP-SmacN7对Caspase-3蛋白表达水平不产生影响，但可增加活化Caspase-3的裂解片段的数量。结论 ANTP-SmacN7融合蛋白可通过诱导Caspase-3的活化降低肿瘤细胞的辐射抗性。
- 杜利清王彦徐畅曹嘉付岳陈凤华郭艳婷刘强樊飞跃樊赛军
- 关键词：细胞凋亡肿瘤细胞
