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仓鼠艰难梭菌相关性腹泻动物模型的建立和评价被引量：2: 2014年; 目的探索建立仓鼠艰难梭菌相关性腹泻动物模型的方法和评价指标。方法以克林霉素皮下注射为诱导(术前1 d),24 h后以临床分离株KH1(10~6~10~8CFU/mL,核糖体型027)或SH9(10~8~10^(10)CFU/mL,核糖体型001)灌胃。观察不同建模方式下仓鼠的全身情况、腹泻和体重变化。至观察终点(第7天或死亡)行结肠组织病理学检查。结果克林霉素100 mg/kg皮下注射,24 h后分别以艰难梭菌KH1或SH9活菌混悬液灌胃后,KH1 10~8CFU/mL剂量组仓鼠全部出现腹泻,至第5天全部死亡;SH9 10^(10)CFU/mL剂量组亦全部发生腹泻,死亡率为66.7%。其他实验组仅1只仓鼠出现腹泻死亡或无腹泻。腹泻仓鼠有稀便及湿尾现象,体重减轻,结肠黏膜充血水肿伴炎性细胞浸润。结论以100 mg/kg克林霉素皮下注射,24 h后10~8~10^(10)CFU/mL艰难梭菌活菌混悬液灌胃,可建立艰难梭菌相关性腹泻模型。; 徐少华宋晓蕾周芬芬吴湜黄海辉; 关键词：艰难梭菌仓鼠

艰难梭菌耐药性及耐药机制研究进展被引量：8: 2015年; 艰难梭菌(Clostridium difficile)是医疗保健相关性腹泻最主要的病原菌。2002年起欧美地区艰难梭菌感染发病率和病死率均明显增高,耐药艰难梭菌的出现和传播更给临床治疗和预防带来了挑战。绝大多数临床分离菌对甲硝唑及万古霉素仍呈高度敏感,但已有异质性耐药或最低抑菌浓度上升的报道;对红霉素和莫西沙星等其他抗菌药物的耐药率在不同国家和地区则有较大差异。艰难梭菌对甲硝唑或万古霉素敏感性下降产生的耐药机制尚不明确,而对红霉素、氟喹诺酮类、四环素和利福霉素形成的耐药机制主要是因为作用靶点发生了改变。文章简述了近年来国际上艰难梭菌耐药性及耐药机制方面的研究进展。; 高琼黄海辉; 关键词：艰难梭菌耐药性耐药机制

临床分离艰难梭菌188株的耐药性研究被引量：13: 2011年; 目的了解艰难梭菌临床分离株对抗菌药物的耐药性及耐药机制。方法以琼脂稀释法测定甲硝唑等12种抗菌药物对2007年3月～2009年3月复旦大学附属华山医院临床分离的艰难梭菌的体外抗菌活性;PCR扩增及DNA测序比对检测耐药基因及耐药决定区突变。结果 188株菌株包括25种核糖型别,以核糖型017最为常见(25%),其次为001与012。未检测到核糖型027,但有1株细菌为核糖型078。所有菌株均对甲硝唑、万古霉素和哌拉西林-他唑巴坦敏感,对莫西沙星、环丙沙星、左氧氟沙星、红霉素、克林霉素、四环素、利福平、利福昔明和夫西地酸的耐药率分别为50.0%、100%、70.7%、77.7%、83.0%、47.9%、19.8%、19.8%和12.8%。主要核糖型菌株耐药性更高。耐药株中耐药基因或耐药决定区突变检出率分别为:ermB基因76%;tetM基因97.8%;gyrA基因突变59.6%;g了rB基因突变11.7%;g了rA与gyrB基因同时突变28.7%;rpoB基因突变100%。仅在2株夫西地酸耐药株中检测到fusA基因突变。结论艰难梭菌对甲硝唑与万古霉素仍呈现敏感,但对氟喹诺酮类药物及红霉素等呈现较高的耐药率。核糖型017等流行株对莫西沙星、利福平等抗菌药物耐药率更高。; 黄海辉吴湜朱德妹吴菊芳王明贵张婴元; 关键词：艰难梭菌抗菌药物敏感性耐药机制

成人艰难梭菌感染临床实践指南:美国卫生保健流行病学会与感染病学会2010年更新被引量：7: 2011年; 为了提高临床医师对艰难梭菌感染的诊疗水平,美国卫生保健流行病学会(SHEA)与感染病学会(IDSA)组织了相关学科的专家对成人艰难梭菌感染的诊断及治疗指南进行了更新。该指南发表在Infec-tion Control and Hospital Epidemiology,2010,31:431-455。该指南的修订基于良好的证据以及临床经验,因此对指导临床正确诊断、治疗及预防艰难梭菌感染具有重要参考价值,现将其主要内容摘译供临床参考。; 徐少华黄海辉李光辉; 关键词：艰难梭菌感染

spo0A基因在艰难梭菌生长及芽孢形成中的作用被引量：4: 2017年; 目的了解spo0A基因对艰难梭菌临床分离株生长和芽孢产生的影响。方法采用ClosTron敲除技术构建艰难梭菌临床分离株C25的spo0A基因突变株,分光光度计检测菌液浓度并绘制生长曲线,孔雀绿染色法计数芽孢和营养细胞。结果艰难梭菌临床分离株C25的spo0A基因敲除突变株和敲除前亲代株的48 h生长曲线无明显差异,但突变株不再产生芽孢。结论 spo0A基因是艰难梭菌芽孢形成过程中的关键基因,但并非其生长过程中的主要基因。; 宋晓蕾周芬芬吴湜高琼黄海辉陈轶坚; 关键词：艰难梭菌芽孢

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